2025/10/14 0:00:00 49true 2025/10/14 0:00:00 48true 2025/10/14 0:00:00 47true 2025/8/10 0:00:00 46true 2025/8/10 0:00:00 45true 2025/8/10 0:00:00 44true 0.05);药物干预后，与模型组大鼠相比，SPH3127组、SB431542组、缬沙坦组SBP、AngⅡ浓度、血肌酐浓度、尿素氮浓度、肾小球萎缩程度、胶原纤维沉积减少且足细胞凋亡水平、TGF-β/Smads mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05),与SPH3127组相比，SB431542组TGF-β/Smads mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),SBP、AngⅡ、尿素氮浓度升高(P<0.05),胶原纤维沉积增多(P<0.05),足细胞凋亡水平升高。结论:SPH3127可通过抑制AngII水平来抑制TGF-β/Smads信号通路以减轻高血压所致的肾脏足细胞凋亡及肾的纤维化。]]> 2025/8/10 0:00:00 43true 0.05),p-PI3K/PI3K比值无统计学差异(P>0.05),p-AKT/AKT比值降低(P<0.05),SREBP1c蛋白表达水平升高(P<0.05)。最佳MOI 60的DOK1重组腺病毒转染细胞后，相比于正常对照组，转染细胞内2-脱氧葡萄糖显著升高(P<0.05),DOK1蛋白表达水平升高(P<0.05),IRSI和IRSII蛋白表达水平无统计学差异(P>0.05),p-PI3K/PI3K比值无统计学差异(P>0.05),p-AKT/AKT比值升高(P<0.05),SREBP1c蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:Ad-DOK1可能通过调节AKT和SREBP1c增强BRL-3A细胞对胰岛素的敏感性。]]> 2025/7/9 0:00:00 42true 2025/7/9 0:00:00 41true 2025/7/9 0:00:00 40true 2025/7/9 0:00:00 39true 4 h(Park/Chiu评分4～7分),除上述两种征象外，MDCT上显示肠壁变薄和肠壁间积气。MDCT平扫(R=-0.56,95%CI:-0.77～-0.25,P=0.001)、静脉期增强图像上(R=-0.85,95%CI:-0.93～-0.71,P<0.001)肠壁CT值，以及绝对强化值(R=-0.80,95%CI:-0.89～-0.64,P<0.001)与肠缺血损伤组织病理性评分(Park/Chiu评分)负相关。结论:随着缺血时间延长和肠缺血损伤的Park/Chiu评分升高，MDCT上显示肠缺血损伤的定性影像征象增多，缺血肠壁的CT值逐渐减小。MDCT上测量肠壁CT值和绝对强化值可以作为量化肠缺血损伤严重程度的量化指标。]]> 2025/7/9 0:00:00 38true 0.05)。NETs组与NETs+DNase组的细胞共培养上清液中cf-DNA、IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于Control组(P<0.05);且NETs+DNase组低于NETs组(P<0.05)。细胞培养上清液中cf-DNA水平与IL-6、IL-8、TNF-α水平正相关(r=0.432、0.387、0.326,P<0.05)。结论:AECII与中性粒细胞共培养上清液中存在NETs, NETs可促进AECII分泌IL-6、IL-8、TNF-α等炎性介质，且NETs生成越多，IL-6、IL-8、TNF-α等炎性介质分泌越多。]]> 2025/7/9 0:00:00 37true 2025/7/24 0:00:00 36true 2025/7/24 0:00:00 35true 2025/7/24 0:00:00 34true 2025/7/24 0:00:00 33true 2025/7/24 0:00:00 32true 2025/7/24 0:00:00 31true 2025/7/24 0:00:00 30true 2025/7/24 0:00:00 29true 2025/7/24 0:00:00 28true 0.05);在肝细胞癌Bel7404细胞株中高表达(P<0.05),在肝细胞癌MHCC97H细胞株中低表达(P>0.05)。克隆形成实验及CCK-8实验结果显示，敲低ZCCHC17后Bel7404细胞株的增殖能力减弱(P<0.05);划痕实验结果显示，敲低ZCCHC17后Bel7404细胞株的迁移能力减弱(P<0.05);Transwell实验结果显示，敲低ZCCHC17后Bel7404细胞株的侵袭能力减弱(P<0.05)。结论:ZCCHC17高表达能促进肝细胞癌的增殖、迁移、侵袭能力。]]> 2025/7/24 0:00:00 27true 2025/7/24 0:00:00 26true 0.05)。结论:GSH可能通过抑制细胞凋亡对APAP诱导的小鼠急性肝损伤发挥保护作用，Anxa5、Rgn、Tagln、Vim、Usp5是潜在作用靶点。]]> 2025/7/24 0:00:00 25true 2026/1/7 0:00:00 24true 2026/1/7 8:34:40 23true 0.05)。多因素Logistic回归分析表明，pT分期(HR=2.631,95%CI:1.122～6.169,P=0.026)是胃腺癌淋巴结转移的独立危险因素，而ARID1A缺失不是独立危险因素。结论:ARID1A蛋白缺失与胃腺癌的不良病理学特征(低分化、弥漫型Lauren分型及淋巴结转移)存在相关性，但未被证实为淋巴结转移的独立危险因素。提示ARID1A可能通过影响肿瘤的分化状态和浸润深度间接参与转移过程。ARID1A缺失有望作为胃腺癌分子分层和预后评估的潜在生物标志物。]]> 2026/1/7 8:34:40 22true 2026/1/7 8:34:40 21true 2025/12/22 10:57:31 20true 0.05）,经Bonferroni校正后，不存在连锁不平衡的基因座。在北川羌族群体中，男性个体识别能力（PDM）和女性个体识别能力（PDF）分别是0.999 999 999 945 624、0.999 999 999 999 999 993 22,二联体和三联体累积平均排除概率分别是0.999 999 591 813 975、0.999 999 999 465 296;在西昌彝族群体中，男性个体识别能力（PDM）和女性个体识别能力（PDF）分别为0.999 999 999 873 529、1;二联体和三联体累积平均排除概率分别是0.999 999 284 224 924、0.999 999 998 931 424。结论:MicroreaderTM19X ID荧光检测试剂盒在北川羌族和西昌彝族人群中总体多态性较高，鉴别能力较好，可作为亲权关系和个体识别有力的补充和验证手段。]]> 2025/12/22 10:57:31 19true 2025/12/22 10:57:31 18true 2025/12/22 10:57:31 17true 0.05）;与阴性对照组比较，miR-139-3p过表达组p-AKT的蛋白表达水平降低（P<0.05）;与miR-139-3p过表达组和SPP1敲低组比较，SPP1过表达组中p-AKT的蛋白表达水平升高（P<0.05）。结论:肺癌A549细胞过表达miR-139-3p或敲低SPP1可抑制A549/DDP细胞的增殖，增强其对DDP的敏感性，机制可能与AKT信号通路相关。]]> 2025/11/3 0:00:00 16true 4 mm)裸鼠按随机数字表方法随机分为5组，分别为阴性对照组(Con组)、阳性对照组[5-氟尿嘧啶(5-FU)组]、白花蛇舌草多糖低、中、高剂量组(HDP-L、HDP-M、HDP-H),每组各5只。5-FU组腹腔注射10 mg/kg 5-FU;HDP-L、HDP-M、HDP-H组分别腹腔注射50、100、200 mg/kg HDP;Con组注射等体积生理盐水。1次/d,干预1个月。测定各组裸鼠移植瘤体积、质量、抑瘤率；HE染色观察病理表现；免疫组化检测Ki67表达；Western blot检测Bcl-2、Bax、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT。结果:HE结果显示，HDP各组和5-FU组均存在不同程度的肿瘤细胞坏死；与Con组比较，HDP-M组、HDP-H组、5-FU组瘤体体积、质量、Ki67阳性细胞数均降低(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、Bcl-2均降低(P<0.05),Bax均升高(P<0.001)。5-FU组的抑瘤率均高于其余各组(P<0.05),HDP-H组抑瘤率均高于其余各HDP组(P<0.05)。与5-FU组比较，HDP-L组瘤体体积、质量、Ki67阳性细胞数均升高(P<0.05);HDP-L组、HDP-M组肿瘤组织中p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、Bcl-2均升高(P<0.05),Bax均降低(P<0.001)。结论:在一定浓度范围内，HDP能够有效抑制cSCC-A431移植瘤的生长，其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路的激活，下调Bcl-2并上调Bax的表达有关。]]> 2025/11/3 0:00:00 15true 2026/5/6 8:51:06 14true 2026/5/6 8:51:06 13true 2026/5/6 8:51:06 12true 2026/4/26 14:09:39 11true 2026/4/26 14:09:39 10true 0.05)。细胞验证结果显示，ABCB1是CRC中的上调基因。Tepoxalin可抑制结直肠癌细胞中ABCB1表达，并阻断结直肠癌细胞增殖、迁移和凋亡的诱导。Western blot结果显示，Tepoxalin可抑制AKT/mTOR信号通路和凋亡信号通路表达。结论:Tepoxalin通过靶向ABCB1抑制其表达，进而抑制CRC细胞增殖与迁移，诱导其凋亡，机制可能与抑制ABCB1介导的AKT/mTOR信号通路有关。]]> 2026/4/26 14:09:39 9true 2026/3/5 9:27:36 8true 2026/3/5 9:27:36 7true 2026/3/5 9:27:36 6true 5 cm的CD105的高表达率为75.0%,高于肿瘤直径≤5 cm的42.6%;TNM 3～4期CD105的高表达率为64.6%,高于TNM 1～2期的38.2%;有淋巴结转移的病例中，65.4%呈现CD105高表达特征，高于无淋巴结转移组的33.3%,三者差异均有统计学意义(P<0.05)。CD163及CD105在结直肠癌组织中的表达与性别，年龄、血管侵犯及浸润深度无统计学差异(P>0.05)。结直肠癌组织中CD163与CD105的表达正相关性(P<0.05)。结论:CD163和CD105的高表达与肿瘤TNM分期及淋巴结转移相关，两者在结直肠癌组织中的表达呈正相关关系，提示CD163和CD105的联合高表达模式与结直肠癌的进展相关，其分子机制需进一步研究。]]> 2026/3/5 9:27:36 5true 2026/1/30 9:09:18 4true 2026/1/30 9:09:18 3true 0.05)。Transwell实验表明，在M2型巨噬细胞培养上清影响下，穿过小室的细胞数量明显高于M1组(P<0.05),通过组间比对M1组未表现出类似M2组的促迁移效果。Western Blot结果显示，M2型巨噬细胞可能通过激活细胞外调节蛋白激酶(ERK)、蛋白激酶B(AKT)信号通路调控肝癌细胞的生长与转移，而M1型巨噬细胞可能通过抑制ERK、AKT信号通路调控肝癌细胞的生长与转移。结论:M2型巨噬细胞可能通过活化ERK、AKT信号通路进而促进肝癌细胞的增殖和转移，而M1巨噬细胞可能通过抑制ERK、AKT信号通路从而抑制肝癌细胞的增殖和转移。]]> 2026/1/30 9:09:18 2true 2026/1/30 9:09:18 1true