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<title cf:type="text"><![CDATA[《川北医学院学报》编辑部 -->基础研究]]></title>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[Relaxin-3通过抑制HMGB1介导的NLRP3炎性小体活化抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞转分化]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2108001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探究人松弛素3(relaxin-3)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理心肌成纤维细胞的作用及其可能的作用机制。方法:AngⅡ处理心肌成纤维细胞,建立体外心肌纤维化模型,CCK-8检测细胞活力;EdU试剂盒检测细胞增殖能力;Western blot检测细胞中抗α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)、I型胶原(collagenⅠ)、Ⅲ型胶原(collagenⅢ)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(cleaved caspase-1)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达;间接免疫荧光检测细胞中NLRP3的表达。结果:与空白对照组相比,AngⅡ组细胞活力、EdU阳性细胞数明显升高(P<0.05),细胞中α-SMA、vimentin、collagenⅠ和collagenⅢ蛋白表达明显升高(P<0.05),NLRP3荧光强度和NLRP3、ASC、cleaved caspase-1、HMGB1蛋白表达均明显升高(P<0.05);与AngⅡ组相比,relaxin-3组细胞活力、EdU阳性细胞数明显降低(P<0.05),细胞中α-SMA、vimentin、collagenⅠ和collagenⅢ蛋白表达明显降低(P<0.05),NLRP3荧光强度和NLRP3、ASC、cleaved caspase-1、HMGB1蛋白表达均明显降低(P<0.05);relaxin-3组和relaxin-3+oe-NC组两组间的各项指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);与relaxin-3+oe-NC组相比,relaxin-3+oe-HMGB1组胞活力、EdU阳性细胞数明显升高(P<0.05),细胞中α-SMA、vimentin、collagenⅠ和collagenⅢ蛋白表达明显升高(P<0.05),NLRP3荧光强度和NLRP3、ASC、cleaved caspase-1、HMGB1蛋白表达均明显升高(P<0.05)。结论:relaxin-3通过下调HMGB1的表达抑制NLRP3炎性小体活化,从而抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞转分化。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:56:50</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[翁方中;胡朝梁;严骏;戴伟;周瑞祥;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2108001]]></guid><cfi:id>153</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[透皮活血中药垫枕枕芯对下肢深静脉血栓形成犬模型的安全性和有效性]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2108002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探究透皮活血中药垫枕枕芯对试验犬下肢深静脉血栓模型的安全性及有效性。方法:构建深静脉血栓比格犬模型,并随机分为实验组(透皮活血中药)和空白对照组,每组8只,分别于治疗前和治疗后1、2、4、12、16周抽血比较两组试验动物的D-二聚体、血常规、凝血功能及肝肾功等指标,并行彩超检查了解下肢血栓再通、复发情况;治疗后16周处死试验动物,取心、肝、肺、脑和肾脏标本行病理学检查。结果:两组试验动物进食正常、活动正常,血常规、凝血功能、肝肾功、电解质(血钾、钙、钠)在治疗后1、2、4、12、16周比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组D-二聚体在治疗后1、2周比较,差异无统计学意义(P>0.05),但在治疗后4、12、16周,实验组的D-二聚体水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后16周内,两组心、肝、肺、肾、脑病理检查均未见异常;治疗后16周内,实验组的血栓复发率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),且实验组血栓完全再通,而对照组血栓部分再通。结论:透皮活血中药垫枕枕芯用于下肢深静脉血栓形成动物犬模型后,对血液常规、生化和重要脏器结构功能无明显影响,安全性较高,且可轻度降低血D-二聚体,降低血栓远期复发率,具有一定的临床应用前景及价值。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:56:50</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[雍熙;康藤耀;陈开;王贤芝;张富钊;宁俊洁;任逢春;杨勤;尹洪顺;陈镜全;郑江华;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2108002]]></guid><cfi:id>152</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[EGFR和KRAS在肺腺癌和肺鳞癌中的突变差异和临床意义]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2108003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:分析表皮生长因子受体(EGFR)与鼠类肉瘤病毒癌基因(KRAS)在肺腺癌和肺鳞癌患者的突变差异,并探讨其临床意义。方法:荧光PCR法检测120例非小细胞肺癌(NSCLC)患者手术切除标本癌组织中EGFR和KRAS突变状态,分析EGFR和KRAS突变状态与NSCLC患者临床病理特征和预后的关系。结果:45例(37.50%)患者检出EGFR基因突变,以21外显子L858R突变22例(48.89%)和19外显子Del突变18例(40.00%)为主,共占88.89%(40/45);EGFR基因突变率在不同年龄、临床分期、分化程度患者比较,差异均无统计学意义(P>0.05),女性患者EGFR突变率高于男性患者(52.17%vs.28.38%,P<0.05),腺癌患者EGFR基因突变率高于鳞癌患者(44.44%vs.4.76%,P<0.05),无吸烟史的患者EGFR突变率高于有吸烟史者(47.69%vs.25.45%,P<0.05)。11例(9.17%)检出KRAS基因突变,均为外显子2突变;KRAS基因突变在不同年龄、临床分期、分化程度患者比较,差异均无统计学意义(P>0.05),男性患者KRAS突变率高于女性患者(13.51%vs.2.17%,P<0.05),腺癌患者KRAS基因突变率高于鳞癌患者(11.11%vs.0.00%,P<0.05),有吸烟史的患者KRAS突变率高于无吸烟史者(16.36%vs.3.08%,P<0.05);Kaplan-Meier生存分析结果显示EGFR突变型和EGFR野生型的患者术后2年无病生存率(71.11%vs.57.33%)比较,KRAS突变型和KRAS野生型的患者术后2年无病生存率(45.46%vs.64.22%)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:EGFR和KRAS基因突变均好发于NSCLC腺癌患者,且EGFR突变好发于女性、无吸烟史人群,而KRAS基因突变好发于男性、有吸烟史人群。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:56:50</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[常莹;曹阳;孔薇薇;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2108003]]></guid><cfi:id>151</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[槲皮素对小鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2107001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨槲皮素对小鼠肺缺血再灌损伤(LIRI)的保护作用及可能的机制。方法:将40只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组、槲皮素低剂量(2.5 mg/kg)组、中剂量(5 mg/kg)组和高剂量(10 mg/kg)组,每组各8只。实验前5 d,槲皮素各剂量组小鼠灌胃给予相应剂量槲皮素,对照组和模型组小鼠灌胃给予等体积生理盐水;微血管钳闭塞左肺门肺血管建立LIRI小鼠模型;HE染色观察肺组织病理损伤;测量小鼠肺组织湿/干重比(W/D)值;酶联免疫吸附试验(ELISA)测量肺组织和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量;蛋白免疫印迹检测肺组织中PI3K-AKT-NFκB信号相关蛋白的表达量。结果:与模型组比较,槲皮素呈剂量依赖性缓解LIRI引起的肺泡壁水肿、肺间质增厚、肺泡结构破坏和肺泡腔内大量炎性细胞浸润等病理变化,降低肺损伤评分(P<0.05);ELISA结果显示,槲皮素呈剂量依赖性降低LIRI小鼠肺组织和血清中TNF-α、IL-6和IL-1β含量(P<0.05);蛋白免疫印迹结果显示,槲皮素呈剂量依赖性降低小鼠肺组织中p-p65/p65、p-IκBα、p-AKT/AKT和p-PI3K蛋白表达量(P<0.05)。结论:槲皮素能有效改善小鼠LIRI,机制可能与抑制PI3K-AKT-NFκB信号通路有关。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:56:40</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[刘文;康凯;张健楠;种阳;赵鸣雁;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2107001]]></guid><cfi:id>150</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[氟比洛芬酯介导MAPK信号通路保护脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障功能的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2107002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨氟比洛芬酯介导丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路保护脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障功能的机制。方法:选取72只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注损伤组(IR组)和氟比洛芬酯组(F组),每组各24只。建立大鼠脑缺血再灌注经典模型,缺血时间为2 h,再灌注24 h,称湿干重测量脑组织含水量,伊文思蓝(EB)染色法检测大鼠血脑屏障通透性,免疫组化法检测缺血区脑组织的磷酸化p38 MAPK蛋白表达,免疫印迹法检测磷酸化p38 MAPK蛋白相对表达量。结果:F组的脑组织含水量及EB含量高于Sham组,低于IR组(P<0.05);p38 MAPK蛋白阳性表达的等级及相对表达量高于Sham组,低于IR组(P<0.05)。结论:氟比洛芬酯可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,保护血脑屏障功能,机制可能与抑制MAPK信号通路、下调p38 MAPK表达有关。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:56:40</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[程晶晶;程少飞;迟晓慧;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2107002]]></guid><cfi:id>149</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[蒿本内酯介导PI3K/AKT/mTOR信号通路对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2107003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探究蒿本内酯介导PI3K/AKT/mTOR信号通路对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用机制。方法:40只大鼠随机分为假手术组、模型组、蒿本内酯组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组,每组各10只。采用改良大脑中动脉线栓法制作大鼠缺血再灌注损伤模型,比较各组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积比值、细胞凋亡阳性细胞数,检测脑组织中凋亡相关因子以及PI3K/AKT/mTOR信号通路的表达水平。结果:蒿本内酯组神经行为学评分、脑梗死体积比值、细胞凋亡阳性细胞数低于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组（P<0.05）;蒿本内酯组大鼠脑组织中凋亡相关因子Bcl2 mRNA水平高于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组（P<0.05）,而Bax、caspase3 mRNA水平低于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组（P<0.05）;蒿本内酯组大鼠脑组织中凋亡相关因子Bcl2蛋白及p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达高于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组（P<0.05）,Bax、caspase3蛋白表达低于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组（P<0.05）。结论:蒿本内酯可通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路来抑制神经细胞凋亡,进而发挥对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:56:40</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[崔江波;杨静;王培福;张绿明;韩柏林;杜继臣;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2107003]]></guid><cfi:id>148</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[TTC36蛋白在缺氧复氧诱导的肝脏缺血再灌注损伤中的表达]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2107004]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:通过缺氧复氧(H/R)致肝细胞损伤的细胞模型模拟肝缺血再灌注损伤,探索TTC36蛋白对缺氧复氧诱导的肝细胞损伤的动态表达,为临床上的肝脏缺血再灌注损伤提供新的监测指标。方法:选取人正常肝细胞LO2经过厌氧袋和无糖无血清培养基处理建立肝缺血再灌注损伤的细胞模型,检测LO2细胞在缺氧复氧过程中的细胞活力、肝损伤标志物谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)表达水平的差异,验证模型的可行性,同时利用蛋白印迹的方法检测TTC36蛋白在缺氧复氧诱导的肝细胞损伤中的差异表达。结果:LO2细胞构建的缺氧复氧模型中细胞活性降低,细胞外液中的ALT、AST活性增加,细胞中SOD、MDA、GSH活性降低,TTC36蛋白表达下调;且随着复氧时间延长,细胞活性、ALT、AST、SOD、MDA、GSH活性和TTC36蛋白的表达均恢复正常。结论:TTC36蛋白在缺氧复氧诱导的肝缺血再灌注损伤过程中表达明显差异,可能是监测缺血再灌注过程中肝功能损伤和修复的重要靶分子之一。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:56:40</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[聂芳;李可;王媛;许颖;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2107004]]></guid><cfi:id>147</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[miR-614过表达抑制肺腺癌A549细胞增殖、侵袭及裸鼠移植瘤生长]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2106001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨miR-614过表达对肺腺癌A549细胞增殖、侵袭及裸鼠移植瘤生长的影响。方法:将培养至对数生长期的人A549细胞分为对照组、miR-NC组(脂质体转染miR-NC mimic)和miR-614组(脂质体转染miR-614 mimic)。RT-qPCR检测每组A549细胞中miR-614的表达,CCK-8法检测每组A549细胞增殖活性;Transwell法检测检测每组A549细胞侵袭细胞数,Western Blot法检测每组A549细胞血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)和Ki-67蛋白的相对表达量。皮下种植0.2 mL各组A549细胞悬液(5×10～6/mL),构建裸鼠移植瘤的模型,每周测量1次移植瘤组织的体积,造模5周后进行移植瘤组织称重。结果:miR-614组A549细胞增殖活性和侵袭细胞数低于miR-NC组(P<0.05),细胞VEGF、MMP-2和Ki-67蛋白表达低于miR-NC组(P<0.05),TIMP-2蛋白表达高于miR-NC组(P<0.05);miR-614组裸鼠移植瘤质...]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:56:30</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[黎亮;蔡仁中;李高;黄修明;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2106001]]></guid><cfi:id>146</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[AD7c-NTP定量检测试剂盒的性能验证及评价]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2106002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:验证及评价深圳市安群生物工程有限公司研发生产的AD7c-NTP（酶联免疫吸附法）定量检测试剂盒的性能。方法:依据临床实验室标准协会（CLSI）批准的EP15-A2文件方法验证精密度及准确度,EP6-A文件方法验证线性范围,C28-A3文件方法验证生物学参考区间。结果:精密度方面:高、低浓度尿液样本批内检测结果CV分别为9.50%和4.99%,批间CV分别为13.54%和10.89%,均小于15%;准确度中:AD7c-NTP阳性质控品5次检测均值为6.512 ng/mL,标准差为0.26,CV为3.94%;分析灵敏度方面:试剂盒低值校准品A重复检测20次,浓度均值C校准品A+2SD校准品A为0.086 ng/mL,光密度均值OD校准品A+2SD校准品A为0.013,代入标曲中对应的浓度值为0.087 ng/mL;线性范围方面:高、低浓度混合尿液样本预期值与实测值的相关系数r为0.996;生物学参考区间方面:20份健康人尿样AD7c-NTP检测值范围为0.07～0.92 ng/mL。结论:深圳市安群生物工程有限公司研发的AD7c-NTP定量检测试剂盒的精密度、准确度、分析灵敏度、线性范围和生物学参考范围均达到了临床应用的实验要求,各性能指标的验证方法均可为相关实验室提供参考。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:56:30</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[汪光蓉;卢小岚;杜琴;姚丽华;李淑云;王强;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2106002]]></guid><cfi:id>145</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[川陈皮素对麻醉后老龄认知功能障碍大鼠学习记忆功能损伤的改善作用]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2106003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探究川陈皮素改善麻醉后老龄认知功能障碍大鼠学习记忆功能损伤的作用机制。方法:将30只老龄健康雄性SD大鼠随机分为正常组(氧气+吐温-80)、模型组(异氟烷+吐温-80)、低剂量组(异氟烷+川陈皮素10 mg/kg)、中剂量组(异氟烷+川陈皮素20 mg/kg)和高剂量组(异氟烷+30 mg/kg川陈皮素),每组各6只。连续注射相应试剂3 d,麻醉完全恢复后24 h行Morris水迷宫实验,灌注取材后经苏木精-伊红(HE)染色观察海马CA1区病理形态。采用Western blot法检测核因子E2相关因子-2(Nrf-2)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)、血红素氧合酶(HO-1)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-12(caspase-12)表达水平。结果:随时间延长,各组逃生潜伏期呈缩短趋势,与正常组比较,模型组第1～3天逃生潜伏期延长(P<0.05),低剂量组、中剂量组、高剂量组在第2天、第3天逃生潜伏期短于模型组(P<0.05),以中剂量组、高剂量组的变化更显著(P<0.05);模型组在目标象限中停留时间、穿越平台次数短于正常组,低剂量组、中剂量组、高剂量组在目标象限中停留时间及穿越平台次数高于模型组,中剂量组、高剂量组在目标象限中停留时间及穿越平台次数高于低剂量组(P<0.05);中剂量组、高剂量组的上述指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);HE染色显示,与其他组相比,模型组海马CA1锥体细胞缺失脱失,排列疏松,部分白质纤维变稀疏且走行紊乱;模型组海马组织CA1区Nrf-2、γ-GCS、HO-1、CREB、GSK-3β、caspase-12水平高于正常组(P<0.05),低剂量组、中剂量组、高剂量组Nrf-2、γ-GCS、HO-1、CREB、GSK-3β水平高于模型组,caspase-12低于模型组,其中高剂量组的变化最显著(P<0.05)。结论:川陈皮素可能通过调节海马CA1区的氧化应激及凋亡相关因子的表达,减轻氧化应激损伤,从而改善麻醉后老龄认知功能障碍大鼠的学习记忆功能。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:56:30</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[赵广平;史炯;程晶晶;陈永学;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2106003]]></guid><cfi:id>144</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[滋肾排石汤对结石大鼠尿液pH值、钙和草酸水平的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2106004]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:分析探讨滋肾排石汤对结石大鼠尿液pH值、钙水平和草酸水平的影响。方法:72只SD大鼠随机分为滋肾排石汤组、结石组与对照组,每组各24只。对照组大鼠标准饮食,自由饮水;其余两组标准饮食,1%乙二醇自由饮水,每日清晨采用2%氯化铵灌胃,每只2 mL,连续实施4周。滋肾排石汤组给药剂量5.4 g/kg,每100 g灌胃2 mL,连续实施4周。对比各组间大鼠双肾成石程度、尿pH、尿钙与尿草酸水平,氧化应激指标超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量,炎性相关蛋白转化生长因子-β（TGF-β）和骨桥蛋白（OPN）阳性率。结果:Pearsonχ2检验结果显示,双肾成石率由高到低依次为结石组>滋肾排石汤组组>对照组（P<0.01）。Mann-Whitney U检验结果显示:各组间尿pH比较差异均无统计学意义（P>0.05）,滋肾排石汤组尿钙与尿草酸水平均低于结石组（P<0.05）。与结石组相比,滋肾排石汤组大鼠肾脏组织中MDA含量、TGF-β和OPN阳性率显著降低（P<0.05）,SOD含量显著升高（P<0.05）。结论:滋肾排石汤可能通过改善氧化应激和炎性反应以降低尿钙与低尿草酸含量及双肾的成石率。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:56:30</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[马志强;左岩;张翼;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2106004]]></guid><cfi:id>143</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[二甲双胍通过抑制Wnt/β-catenin信号通路对胃癌干细胞增殖和凋亡的研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2105001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨二甲双胍通过抑制Wnt/β-catenin信号通路对胃癌干细胞增殖和凋亡的影响。方法:常规培养胃癌MKN-45细胞,并分选其干细胞,采用免疫荧光法观察分选前后MKN-45细胞中CD44+表达情况,通过流式细胞术检测分选前、后MKN-45细胞中CD44+比例,并通过免疫印迹法检测悬浮MKN-45肿瘤细胞球和贴壁细胞中性别决定区Y框蛋白2（SOX2）、八聚体结合转录因子4（OCT4）、同源域蛋白（Nanog）的蛋白表达。采用不同剂量二甲双胍（0,1,5,10 mmol/L）处理MKN-45干细胞24～72 h, RT-qPCR检测MKN-45干细胞Wnt/β-catenin信号通路基因表达情况,CCK-8法检测各组细胞增殖活力,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。结果:与胃癌干细胞分选前相比,分选后CD44+比例在MKN-45细胞中由5.70%富集至89.32%;悬浮MKN-45肿瘤细胞球中肿瘤干细胞标志物SOX2、OCT4、Nanog蛋白高于贴壁细胞（P<0.05）,提示胃癌干细胞分离成功。随着二甲双胍剂量的增加及处理时间的延长,MKN-45干细胞增殖活性、β-连环蛋白（β-catenin）呈下调趋势,其细胞凋亡率、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）呈上调趋势（P<0.05）。结论:随着二甲双胍浓度增加及作用时间延长,胃癌干细胞增殖活性增强,凋亡率降低,其作用原因可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活有关。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:56:20</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[王冬梅;冯永刚;姚鸿萍;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2105001]]></guid><cfi:id>142</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[miR-338-3p通过靶向RUNX2负调控人骨髓间充质干细胞成骨分化且促进骨质疏松]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2105002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨miRNA-338-3p在骨质疏松症进展中的作用及其对人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)成骨分化的影响。方法:选择60例骨质疏松症患者为研究对象,另选同期60名非骨质疏松者作为对照组。检测两组血清miR-338-3p表达水平。采用RT-qPCR检测miR-338-3p、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)和I型胶原蛋白(collagen I)水平。Western blot检测miR-338-3p对RUNX2蛋白表达的影响;采用碱性磷酸酶(ALP)测定法和茜素红染色评估miR-338-3p和RUNX2对成骨分化和矿化能力的影响;采用生物信息学和荧光素酶报告基因检测验证miR-338-3p和RUNX2之间的关系。结果:骨质疏松患者血清miR-338-3p水平相比对照组表达量明显上升(P<0.05),且其表达随着成骨诱导时间的延长而逐渐降低(P<0.05)。与对照组比较,miR-338-3p表达情况影响OCN、OPN和Collagen I mRNA的水平(P<0.05)。与对照组相比,miR-338-3p过表达削弱了hBMSCs矿化能力和ALP活性(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测证实,RUNX2是miR-338-3p的直接靶点,miR-338-3p过表达降低了RUNX2蛋白及其mRNA的表达水平(P<0.05)。RUNX2过表达可逆转miR-338-3p对hBMSCs成骨分化的抑制作用。结论:miR-338-3p通过靶向RUNX2负调控hBMSCs的成骨分化,从而促进骨质疏松的进展。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:56:21</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[刘国樑;秦明照;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2105002]]></guid><cfi:id>141</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[运动通过p38MAPK信号通路影响成长期小鼠骨代谢]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2105003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:分析运动如何通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路影响成长期小鼠骨代谢。方法:40只8周龄C57/BL6雄性小鼠随机分为运动组和对照组,每组各20只。运动组小鼠在跑台上进行8周下坡跑;检测两组小鼠血清生化指标、右侧股骨生物力学指标、血小板衍生生长因子B(PDGFb)、c-fos蛋白、细胞外调节蛋白激酶-1(ERK-1)、骨成型蛋白2(BMP-2)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(P-MAPK)、黑质区磷酸化p38(p-P38)、黑质环氧合酶-2(COX-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达水平。结果:运动组小鼠的血清钙(Ca)、碱性磷酸酶(AKP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(STR-ACP)、骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)的水平均高于对照组(P<0.05),而血清磷(P)水平低于对照组(P<0.05);运动组小鼠的各股骨生物力学指标均优于对照组(P<0.05);运动组小鼠的PDGFb、c-fos、ERK-1、BMP-2、P-MAPK蛋白的水平均高于对照组(P<0.05);运动组小鼠的黑质区p-P38、COX-2、caspase-3水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:运动能够激活成长期小鼠的p38MAPK信号通路相关细胞因子表达,改善骨代谢,增加骨密度。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:56:21</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[凌丽丽;李桂芳;王彪;赵学辉;刘会领;李建英;王新梅;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2105003]]></guid><cfi:id>140</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[宫颈鳞癌组织中Ki-67和MMP9蛋白的表达及其与临床病理特征的关系]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2105004]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨宫颈鳞癌组织中Ki-67和MMP9蛋白的表达及其与临床病理特征的关系。方法:选取100份宫颈鳞癌组织标本和60份经病理检查证实为正常宫颈组织的癌旁标本,采用免疫组织化学法检测Ki-67和MMP9蛋白表达,比较二者在宫颈鳞癌组织和癌旁组织中的表达差异性及与临床病理特征的关系,并分析二者在癌组织中表达水平的相关性。结果:Ki-67定位于细胞核内,主要表现为黄色或棕褐色颗粒,在癌组织中呈弱阳性至强阳性表达,在癌旁组织中不表达。MMP9定位于胞浆内,主要表现为棕褐色或褐色颗粒,在癌组织中呈弱阳性至强阳性表达,在癌旁组织中不表达。不同FIGO分期、浸润深度及有无淋巴结转移的宫颈鳞癌患者组织中Ki-67、MMP9表达情况存在明显差异(P<0.05),宫颈鳞癌组织中Ki-67与MMP9的相表达水平呈正相关(r=0.610,P=0.036)。结论:宫颈鳞癌组织中Ki-67和MMP9蛋白表达水平增加,并与宫颈鳞癌的侵袭转移及恶性程度有关。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:56:21</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[薛丽;王刚;王常利;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2105004]]></guid><cfi:id>139</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[HLA-G、Wnt5a和β-catenin蛋白在重度子痫前期胎盘组织中的表达及临床意义]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2104001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探究人类白细胞抗原G(HLA-G)、Wnt5a和β-catenin蛋白在重度子痫前期胎盘组织中的表达水平及临床意义。方法:80例重度子痫前期患者作为研究组,80名正常妊娠孕妇作为对照组。比较两组孕妇入院平均动脉压、24 h尿蛋白、胎儿出生体重等临床特征。Western blot和免疫组织化学法检测母体胎盘组织中HLA-G、Wnt5a蛋白、β-catenin蛋白的表达及定位情况。分析孕妇胎盘组织HLA-G、Wnt5a蛋白、β-catenin蛋白之间的关系及与患者临床特征的相关性。结果:研究组孕妇入院平均动脉压和尿蛋白水平均高于对照组(P<0.05)。免疫组化发现HLA-G、Wnt5a、β-catenin蛋白在两组胎盘组织中均有表达,HLA-G和β-catenin蛋白主要定位于细胞滋养细胞的细胞质,Wnt5a蛋白主要定位于合体滋养细胞的细胞质。Western blot和免疫组织化学法结果显示研究组胎盘组织中HLA-G、Wnt5a和β-catenin蛋白的相对表达水平低于对照组(P<0.05)。HLA-G、Wnt5a和β-catenin蛋白表达均呈正相关(P<0.05)。孕妇入院平均动脉压和尿蛋白水平与胎盘组织中HLA-G、Wnt5a、β-catenin蛋白表达均呈负相关(P<0.05)。结论:重度子痫前期的发生和发展可能与孕妇胎盘组织中HLA-G、Wnt5a和β-catenin蛋白的低表达密切相关。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:56:12</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[万莉萍;张雪梅;万虹利;高春元;关小红;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2104001]]></guid><cfi:id>138</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[GATA-3和EGFR在乳腺癌中表达的相关性及其与分子亚型、临床病理资料的关系]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2104002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探究GATA-3与表皮生长因子受体(EGFR)在乳腺癌中表达的相关性及其与乳腺癌分子亚型、临床病理资料的关系。方法:免疫组化EnVision两步法检测215例乳腺癌患者GATA-3和EGFR的表达水平,分析GATA-3和EGFR在乳腺癌中的表达相关性,比较两者的表达与分子亚型、临床病理资料的关系。结果:GATA-3和EGFR在乳腺癌组织中阳性表达率分别为96.2%(207/215)、45.6%(98/215),且GATA-3与EGFR在乳腺癌中的表达呈负相关(r=-0.215,P=0.002)。不同分子亚型中GATA-3、EGFR的表达差异有统计学意义(P<0.001)。GATA-3在Luminal A型中的阳性率最高,在三阴性乳腺癌中阳性率最低(P=0.004)。EGFR在HER-2过表达型中阳性率最高,在Luminal A型中阳性率最低(P<0.001)。GATA-3的表达与ER、PR表达相关(P<0.05),且与WHO分级、Ki-67表达高低无关(P>0.05);EGFR的表达与ER、PR、HER-2表达相关(P<0.001),且与WHO分级、Ki-67表达高低相关(P<0.05)。GATA-3和EGFR的表达与乳腺癌患者年龄、肿瘤直径、淋巴结转移、有无脉管或神经侵犯、病理类型及P53表达水平无明显相关性。结论:GATA-3与EGFR在乳腺癌组织中的表达呈负相关,且在不同分子亚型间的表达有差异,有可能作为乳腺癌分子分型及预后评估的重要依据。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:56:12</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[李星枝;王舰梅;肖秀丽;苏亭;叶入裴;龙汉安;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2104002]]></guid><cfi:id>137</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[Hippo信号通路关键蛋白YAP调控巨噬细胞极化的分子机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2104003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨Hippo信号通路关键蛋白YAP调控巨噬细胞极化的分子机制。方法:单核细胞系THP-1细胞经佛波酯诱导成为巨噬细胞作为对照组,经脂多糖诱导为M1型巨噬细胞组,经白细胞介素-4诱导为M2型巨噬细胞组,取对数生长期的M1型巨噬细胞分别转染YAP表达质粒、对照质粒及空载体,收集各组细胞,采用流式细胞术检测M1型和M2型巨噬细胞标志物水平,酶联免疫吸附法检测M1型和M2型巨噬细胞特异性分泌因子水平,实时定量PCR检测mRNA表达水平,Western blot检测蛋白表达。结果:流式细胞术检测结果显示,与对照组细胞相比,诱导的CD86+（M1型巨噬细胞标志物）和CD206+（M2型巨噬细胞标志物）细胞比例增加（P<0.05）;酶联免疫吸附法检测结果显示,M1型巨噬细胞组培养上清液中TNF-α水平高于对照组和M2型巨噬细胞组（P<0.05）,M2型巨噬细胞组培养上清液中TGF-β水平高于对照组和M1型巨噬细胞组（P<0.05）,提示M1型和M2型巨噬细胞诱导成功。实时定量PCR检测结果显示,YAP在M1型巨噬细胞中的表达水平低于M2型巨噬细胞（P<0.05）;Western blot检测结果显示,YAP在M1型巨噬细胞中的表达水平低于M2型巨噬细胞（P<0.05）,提示YAP可能与M2型巨噬细胞的表型维持有关。实时定量PCR检测结果显示,与对照质粒组相比,YAP表达质粒组中,M1型巨噬细胞标志物IL-1βmRNA表达水平降低（P<0.05）,M2型巨噬细胞标志物CCL22 mRNA表达水平升高（P<0.05）;Western blot检测结果显示,与对照质粒组相比,YAP表达质粒组中,M1型巨噬细胞标志物IL-1β蛋白表达水平降低（P<0.05）,M2型巨噬细胞标志物CCL22蛋白表达水平升高（P<0.05）,提示YAP可能抑制M1型巨噬细胞的形成和促进M2表型形成。结论:Hippo信号通路关键蛋白YAP表达高低可调控巨噬细胞极化,YAP表达升高可抑制M1型巨噬细胞的形成和促进M2表型形成。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:56:12</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[曾凯;王欣冉;杜雪;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2104003]]></guid><cfi:id>136</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[骨关节炎患者膝关节滑膜组织的基因表达谱分析]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2104004]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:分析骨关节炎患者膝关节滑膜组织的基因表达谱。方法:从公共基因芯片数据库选取芯片数据,利用GEO2R筛选骨关节炎患者滑膜组织和正常滑膜组织的差异表达基因;对筛选出的基因进行GO功能和KEEG通路富集分析,利用STRING数据库及Cytoscape软件构建蛋白间相互作用网络,筛选关键基因。结果:纳入数据库中两组基因芯片数据,共筛选出131个共同差异表达基因,其中上调基因98个,下调基因33个。GO富集分析提示,差异基因主要在细胞粘附、对成纤维细胞生长因子刺激的反应、细胞内受体信号通路等功能富集。KEGG富集结果显示,差异表达基因参与了丝裂原活化蛋白激酶、低氧诱导因子-1、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B等信号通路。蛋白间相互作用网络提示了10个关键基因。结论:通过对OA基因表达谱分析筛选差异表达基因发现OA的发病机制不仅与细胞增殖、病理性血管生成、炎症刺激等有关,更是多信号通路、多靶点间相互作用的结果,可为进一步研究提供参考。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:56:12</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[谌虹焰;张明媚;陈杏;王涛;谢庆云;魏萌;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2104004]]></guid><cfi:id>135</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[长链非编码RNA THOR在食管鳞状细胞癌中的表达及作用机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2103001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探究睾丸相关的高保守的致癌长链非编码RNA (LncRNA THOR)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达及对ESCC细胞功能的影响。方法:利用生物信息学结合qRT-PCR分析LncRNA THOR在ESCC中的表达情况。在ESCC细胞系TE1中,siRNA沉默LncRNA THOR后,使用CCK-8和划痕试验分别检测细胞增殖及迁移,qRT-PCR和Western blot检测IGF2BP1依赖基因GLI-1和MYC mRNA及蛋白质的表达。结果:UALCAN分析结果显示,LncRNA THOR在食管癌患者的表达显著高于正常人。qRT-PCR验证发现LncRNA THOR在ESCC组织的表达显著高于癌旁组织,在ESCC细胞系TE1和EC109中显著高于正常人食管鳞状上皮细胞HET-1A。在TE1中敲减LncRNA THOR后,CCK8实验显示细胞增殖被抑制,划痕实验显示细胞迁移能力降低。qRT-PCR和Western blot实验显示GLI-1和MYC mRNA及蛋白质都显著下调。结论:LncRNA THOR在ESCC癌组织和细胞中的表达显著升高,沉默LncRNA THOR可以抑制ESCC细胞增殖及迁移,暗示LncRNA THOR可能作为ESCC治疗的新靶标。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:56:02</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[蒲文杰;钟晓武;徐磊;高川力;李青容;程吉兵;周锡;杨密渊;郭晓兰;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2103001]]></guid><cfi:id>134</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[不同浓度PEBP凝胶对大鼠子宫内膜纤维化的抑制作用]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2103002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨不同浓度聚乙二醇-b-聚L-苯丙氨酸嵌段聚合物凝胶(PEBP凝胶)对大鼠子宫内膜损伤导致的纤维化的抑制作用。方法:24只雌性SD大鼠随机分为4组(B、C、D、E组,n=6),采用刮宫兼感染双重损伤法制作大鼠宫腔纤维化模型。B、C、D、E组双侧子宫造模后,随机一侧子宫注入PEBP浓度分别为0、8.125、16.25、32.5 mg/mL的凝胶0.3 mL;另一侧子宫注入0.3 mL生理盐水作为模型组(A组)。损伤14 d后取子宫组织固定、包埋、切片,行苏木素伊红(HE)染色以观察各组大鼠的子宫愈合情况,行Masson染色以观察子宫内膜纤维化程度,并通过免疫组化法检测子宫内膜组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况。结果:实验组与模型组相比,损伤后宫内植入PEBP凝胶可显著缓解损伤造成的子宫内膜纤维化(P<0.05),缓解程度随PEBP在凝胶中浓度的升高而升高;PEBP凝胶组子宫内膜组织TGF-β1的表达随凝胶中PEBP含量的增加而降低。与模型组相比,PEBP含量最高的E组TGF-β1的表达显著降低(P<0.05)。结论:PEBP凝胶对大鼠子宫内膜损伤导致的纤维化具有抑制作用,且抑制作用随着凝胶中PEBP浓度的升高而增强,高浓度PEBP凝胶也可抑制损伤后子宫内膜TGF-β1的表达。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:56:02</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[党家凤;谌伦华;张娟;沈成义;王冰;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2103002]]></guid><cfi:id>133</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[BMP-7联合TGF-β3在诱导间充质干细胞分化中的作用]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2103003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨体外骨形态生产蛋白-7(BMP-7)联合转化生长因子β3(TGF-β3)在诱导骨髓间充质干细胞分化为软骨细胞及软骨中的作用。方法:在完全培养基中加入不同浓度的BMP-7和TGF-β3(10 ng/mL∶10 ng/mL,25 ng/mL∶25 ng/mL,50 ng/mL∶50 ng/mL,100 ng/mL∶100 ng/mL)制成分化培养基,分别记为低浓度、中低浓度、中浓度和高浓度组,完全培养基作为对照组。每组分别用上述不同浓度分化培养基培养4×10～4个比格犬股骨骨髓间充质干细胞,悬浮沉淀细胞团,并定期更换分化培养基。分别于7、14、21、28、35、42 d观察细胞团分化及聚集成团情况。随后多聚甲醛固定、石蜡包埋、切片后行HE染色,阿利辛蓝染色,免疫荧光染色。结果:比格犬骨髓间充质干细胞生长情况良好,对照组及不同浓度分化培养基的干细胞在第7天均未见细胞聚集,在第14天,中浓度和高浓度组干细胞聚集成团,而对照组、低浓度组和中低浓度干细胞呈散在点状结构,未见明显聚集成团;在第21、28、35、42天,中浓度和高浓度组聚集成团的结构大小未见明显变化,呈乳白色胶状,结构更为紧密,且富有弹性,高浓度组聚集成团结构直径大于中浓度组(1.2 mm vs.0.6 mm),而对照组、低浓度组和中低浓度组干细胞仍呈分散状态,未见聚集成团。经HE染色、阿利辛蓝染色、免疫荧光反应证实聚集成团的结构表达丰富的酸性粘多糖和II型胶原蛋白。免疫荧光反应定量结果显示干细胞的值为(1.126±0.030),诱导细胞的值为(23.211±0.816),软骨细胞的值为(9.669±0.278),各组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:BMP-7和TGF-β3联合作用能有效诱导骨髓间充质干细胞分化为软骨细胞及软骨。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:56:02</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[左后东;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2103003]]></guid><cfi:id>132</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[细胞外信号调节激酶1/2在肾癌中的表达及临床意义]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2103004]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及其磷酸化状态(p-ERK1/2)在肾癌中的表达及临床意义。方法:选取78例肾癌患者的肾癌组织及距离病灶超过3 cm的癌旁组织,免疫组织化学法检测ERK1/2及p-ERK1/2表达情况,比较性别、年龄、肿瘤直径、临床分期、淋巴结转移、远处转移、病理Fuhrman分级与癌组织ERK1/2及p-ERK1/2的关系,并通过Kaplan-Meier生存分析癌组织中ERK1/2、p-ERK1/2与肾癌患者生存情况的相关性。结果:肾癌组织中ERK1/2及p-ERK1/2阳性表达率均高于癌旁组织(P<0.05)。不同性别、年龄、肿瘤直径患者癌组织ERK1/2及p-ERK1/2阳性表达率之间比较,差异无统计学意义(P>0.05);临床分期为Ⅲ-Ⅳ期、有淋巴结转移、远处转移、病理Fuhrman分级为G2+G3者的癌组织中ERK1/2及p-ERK1/2阳性表达率分别高于临床分期Ⅰ-Ⅱ期、无淋巴结转移、远处转移、病理Fuhrman分级为G1者(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,相较于ERK1/2、p-ERK1/2阴性表达者,肾癌组织中ERK1/2、p-ERK1/2阳性表达的患者生存情况较差(P<0.001)。结论:ERK1/2及p-ERK1/2在肾癌组织高表达,且与患者临床分期、淋巴结转移、远处转移、病理Fuhrman分级及生存期相关。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:56:02</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[李峰;赵涛;邵继春;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2103004]]></guid><cfi:id>131</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[丙泊酚介导细胞自噬及Nrf2信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2103005]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨丙泊酚介导细胞自噬及Nrf2信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将60只SPF级雄性SD大鼠分为假手术组、模型组和丙泊酚组,每组各20只。采用结扎左冠状动脉前降支法制备MI/RI损伤模型（缺血30 min,再灌注2 h）;丙泊酚组心肌缺血前15 min给予静脉输注丙泊酚6 mg·kg-1·h-1至再灌注2 h,假手术组和模型组静脉输注生理盐水3 mL·kg-1·h-1,再灌注2 h。使用超声心动图观察大鼠心脏功能,ELISA法检测心肌损伤标志物和心肌组织氧化应激因子水平,HE染色观察各组大鼠心肌组织病理变化,Western blot检测心肌组织中自噬和核转录因子E2相关因子2（Nrf2）信号通路相关蛋白水平。结果:LVEF、FS、LVWT、HR和LVSP水平等心功能指标在模型组、假手术组和丙泊酚组的差异均有统计学意义（P<0.05）。模型组CK-Mb、Mb和cTnI水平高于假手术组（P<0.05）,丙泊酚组低于模型组（P<0.05）;模型组SOD活性低于假手术组（P<0.05）,丙泊酚组高于模型组（P<0.05）;模型组MDA和LDH水平高于假手术组（P<0.05）,丙泊酚组低于模型组（P<0.05）。模型组P62、Nrf2、HO-1蛋白水平低于假手术组（P<0.05）,丙泊酚组高于模型组（P<0.05）;模型组LC3-II/LC3-I蛋白和Beclin1蛋白水平高于假手术组（P<0.05）,丙泊酚组低于模型组（P<0.05）。结论:丙泊酚可以改善大鼠MI/RI损伤和心肌组织过度自噬,降低心肌组织氧化应激反应,且可能与调节Nrf2信号通路有关。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:56:02</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[程少飞;陈娟;程晶晶;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2103005]]></guid><cfi:id>130</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[miR-30a-5p通过调节靶基因ARG1对急性缺血性脑卒中免疫应答的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2102001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨miR-30a-5p通过调节靶基因精氨酸酶-1 (ARG1)对急性缺血性脑卒中免疫应答的影响。方法:选取急性缺血性脑卒中患者60例为病例组,同期体检健康者60例作为对照组。RT-qPCR检测外周血候选miRNAs,miR-30a-5p及靶基因ARG1表达情况;将miR-30a-5p模拟物、阴性对照模拟物及mock转染到HL-60或RAW264.7细胞中,荧光素酶报告基因分析miR-30a-5p与ARG1的作用关系;RT-qPCR和Western blot检测ARG1 mRNA和蛋白的表达情况。结果:miR-30a-5p、miR-579-3p和Let-7e表达水平在病例组和对照组存在统计学差异(P<0.001),生物信息学预测miR-579-3p和Let-7e没有免疫调节相关的靶基因,而ARG1是miR-30a-5p潜在靶基因。荧光素酶报告基因实验证实ARG1是miR-30a-5p直接作用靶点,ARG1 mRNA在缺血性脑卒中外周血中明显上调(P<0.05)。miR-30a-5p模拟物转染HL-60和/或RAW 264.7细胞24 h后,ARG1 mRNA和蛋白表达水平较mock和NC组明显降低(P<0.05)。miR-30a-5p对LPS处理后的RAW 264.7细胞48 h后,miR-30a-5p模拟物组NO水平较mock和NC组明显升高(P<0.05)。结论:miR-30a-5p及其靶基因ARG1是急性缺血性脑卒中重要的分子标志物之一,miR-30a-5p可能通过抑制靶向基因ARG1表达参与缺血性卒中免疫应答的病理生理过程。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:55:52</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[岳岑;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2102001]]></guid><cfi:id>129</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[ST2抗体治疗对KrasG12D非小细胞肺癌小鼠肿瘤标志物的水平和IL-33、ST2表达的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2102002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨ST2抗体治疗对KrasG12D小鼠非小细胞肺癌中肿瘤标志物神经烯醇化酶（NSE）、癌胚抗原（CEA）水平和IL-33、ST2表达的影响。方法:以野生型（WT）非小细胞肺癌小鼠为对照组,KrasG12D非小细胞肺癌小鼠为试验组,用ELISA法于第6周、12周、18周检测小鼠血清中NSE和CEA的水平;流式细胞术检测小鼠肺肿瘤组织中的调节性T细胞（Tregs）以及表达ST2抗体的Tregs细胞的比例;RT-qPCR检测小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织中IL-33的表达水平。结果:随着周龄增长,KrasG12D小鼠血清中NSE和CEA的水平不断提高,肺肿瘤中Tregs高度表达ST2抗体（P<0.05）;ST2抗体治疗可清除KrasG12D小鼠肺癌中活化的Tregs,增强抗肿瘤免疫反应,降低血清NSE、CEA水平（P<0.05）。结论:Tregs中ST2抗体的表达可上调KrasG12D小鼠血清中NSE、CEA的水平,并且ST2抗体治疗可通过清除肺组织中活化的Tregs,减轻肿瘤负担,降低血清中NSE和CEA的水平。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:55:52</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[传锋彬;史红阳;孔振兴;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2102002]]></guid><cfi:id>128</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[RhoA在乳腺癌中的表达及与淋巴管生成、淋巴结转移的关系]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2102003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨RhoA在乳腺癌中的表达及与淋巴管生成、淋巴结转移的关系,分析其潜在临床应用价值。方法:选择140例乳腺癌患者和70例纤维瘤患者作为研究对象,收集其手术切除石蜡标本,采用免疫组化S-P法测定RhoA表达并标记淋巴管,对淋巴管密度(LVD)进行计数。分析RhoA在乳腺癌中的表达情况与LVD以及临床病理学参数之间的关系。结果:乳腺癌患者RhoA表达的阳性率和LVD值均高于纤维瘤患者,差异有统计学意义(P<0.05)。经Spearman相关性分析显示乳腺癌组织中RhoA表达与淋巴结转移、临床分期以及LVD值均呈现正相关(P<0.05)。结论:乳腺癌中RhoA蛋白的表达可以促进乳腺癌淋巴管的新生,与淋巴结转移、临床分期以及LVD值均呈现正相关,可为乳腺癌淋巴道的转移抑制提供新的研究方向,具有一定的临床应用价值。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:55:52</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[王鹏;王遵义;邵建强;张勤;张辉;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2102003]]></guid><cfi:id>127</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[聚(对氧环己酮-co-l-苯丙氨酸氮芥)纳米颗粒用于乳腺癌移植瘤治疗]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2102004]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨具有缓释功能的聚(对氧环己酮-co-l-苯丙氨酸氮芥)静电喷雾纳米颗粒(PDCM NP)对乳腺癌细胞及裸鼠移植瘤的增殖抑制作用。方法:不同l-苯丙氨酸氮芥含量的PDCM NP分别与人乳腺癌细胞MCF-7共同培养1、3、5、7 d后观察PDCM NP对细胞增殖的影响。荧光标记的PDCM NP与MCF-7细胞共同培养24 h后在荧光显微镜下观察MCF-7对PDCM NP的吞噬情况。0.1 mL 10 mg/mL的PDCM-2 NP混悬液用于治疗皮下种植MCF-7细胞的移植瘤裸鼠20 d,期间测量、记录肿瘤体积变化。20 d后处死,肿瘤组织进行苏木精-伊红染色(HE)、TUNEL染色以统计瘤内细胞坏死、凋亡状况。结果:PDCM NP可抑制MCF-7细胞增殖,其抑制能力与PDCM所含l-苯丙氨酸氮芥量成正比,另外PDCM NP可被MCF-7吞噬,单次瘤内注射PDCM NP可有效抑制MCF-7移植瘤的增殖。结论:PDCM NP可有效抑制MCF-7细胞及其裸鼠移植瘤的增殖。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:55:52</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[蒲宇;冯成敏;王冰;董军;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2102004]]></guid><cfi:id>126</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[miR-145-5p通过抑制ROCK1的表达减轻脓毒症诱导的急性肺损伤]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2101001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨miR-145-5p在脓毒症诱导的急性肺损伤(ALI)中的调控作用和分子机制。方法:盲肠结扎穿刺法(CLP)建立C57BL/6小鼠脓毒症模型,分为CLP组、CLP+NC agomir组、CLP+miR-145-5p agomir组和假手术组,分离原代小鼠肺微血管内皮细胞(MPVECs), miR-145-5p模拟物或对照模拟物转染到MPVECs。采用双荧光素酶报告基因实验验证ROCK1和miR-145-5p的作用关系。挽救实验中,在LPS处理前24 h将MPVECs与ROCK1过表达载体(或空载体)和miR-145-5p模拟物共转染。检测caspase-3的转录活性、细胞凋亡率、miR-145-5p、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)和ROCK1的表达水平。结果:与假手术组相比,CLP组小鼠肺损伤程度,IL-1β、IL-6水平及caspase-3活性和细胞凋亡率均显著增加(P<0.05);MPVECs细胞中,与未处理的细胞相比,LPS刺激可显著诱导炎症细胞因子的分泌和细胞凋亡(P<0.05)。脓毒症小鼠中过表达miR-145-5p可减轻脓毒症诱导的肺损伤、细胞凋亡和炎症反应。在LPS处理的MPVECs细胞中,miR-145-5p也表现出抗凋亡和抗炎作用。ROCK1的上调逆转了miR-145-5p抑制caspase-3活性、抗凋亡和抗炎作用。结论:miR-145-5p通过下调ROCK1的表达,减轻了脓毒症诱导的急性肺损伤,有望作为脓毒症诱导的急性肺损伤治疗的潜在靶点。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:55:39</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[徐锐峰;杨威;王剑冰;赵鸣雁;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2101001]]></guid><cfi:id>125</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[SLC7A2作为肝细胞癌新的生物标志物研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2101002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨SLC7A2基因作为肝细胞癌(HCC)患者潜在新的生物标志物前景。方法:利用肿瘤基因组图谱(TCGA)数据挖掘SLC7A2在HCC患者中的表达水平。采用Kaplan-Meier法、Cox回归分析法和列线图评价SLC7A2在HCC中的预后价值。结果:与正常肝组织相比,HCC组织SLC7A2表达显著降低(P<0.05)。SLC7A2低表达与血清中高AFP水平、血管浸润、残余肿瘤、复发和死亡显著相关(P<0.05)。Kaplan-Meier分析表明,SLC7A2的低表达与肝细胞癌的整体生存率(OS)显著相关(P=0.006),与无病生存期(DFI)无显著相关(P=0.09)。多因素分析进一步证实SLC7A2低表达是肝细胞癌患者OS的独立指标(P<0.05)。HCC中SLC7A2的表达下调基于DNA拷贝缺失和SLC7A2甲基化减少。结论:SLC7A2可作为HCC患者预后新的生物标志物和候选治疗靶点。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:55:39</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[母波;赵春艳;胡先华;张人丹;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2101002]]></guid><cfi:id>124</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[表没食子儿茶素没食子酸酯对2型糖尿病大鼠认知功能的影响及其机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2101003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对2型糖尿病(T2DM)大鼠认知功能的影响及其机制研究。方法:30只大鼠中随机选择8只作为对照组,另22只采用高脂饮食联合链脲佐菌素复制T2DM,将造模成功的17只大鼠随机分成模型组(n=9)和EGCG组(n=8)。EGCG组给予EGCG灌胃,剂量为40 mg/kg,1次/d,对照组和模型组每次灌胃等体积生理盐水,连续4周。采用Morris水迷宫法评价大鼠认知功能,测定大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素敏感指数(ISI),ELISA检测大鼠海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量,Western blotting检测海马组织核因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期增加,穿越平台次数减少(P<0.05);FBG、FINS升高,ISI降低(P<0.05);海马TNF-α和IL-6含量升高,NF-κB p65蛋白表达增加(P<0.05)。与模型组比较,EGCG组逃避潜伏期减少,跨越原平台位置次数增加(P<0.05);FBG、FINS降低,ISI升高(P<0.05);海马TNF-α和IL-6含量降低,NF-κB p65蛋白表达减少(P<0.05)。结论:EGCG对T2DM大鼠认知功能减退有改善作用,其机制可能与抑制TNF-α,IL-6及NF-κB p65蛋白表达,从而减轻海马炎症反应有关。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:55:39</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[刘行海;徐策;买文丽;郑倩;刘华;刘红;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2101003]]></guid><cfi:id>123</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[LRRK2、PPBP基因在非小细胞肺癌组织中的表达及其与预后的相关性分析]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2101004]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨LRRK2、PPBP基因在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与预后的关系。方法:收集100例NSCLC临床样本,分析LRRK2、PPBP基因在癌旁组织与癌组织中的表达情况,分析LRRK2、PPBP基因在NSCLC组织中的表达与临床病理特征的关系及与NSCLC患者预后的相关性。结果:NSCLC组织中LRRK2蛋白低于癌旁组织(P<0.05),PPBP蛋白的相对表达量均高于癌旁组织(P<0.05);LRRK2蛋白在不同分化程度及不同TNM分期NSCLC组织中的相对表达量差异有统计学意义(P<0.05),LRRK2蛋白在癌组织中的表达量与NSCLC患者肿瘤直径、病理类型、淋巴结转移无关(P>0.05);PPBP蛋白在是否淋巴结转移及不同TNM分期NSCLC组织中的相对表达量差异有统计学意义(P<0.05),LRRK2蛋白在癌组织中的表达量与NSCLC患者肿瘤直径、病理类型、分化程度无关(P>0.05)。多因素Cox回归分析显示TNM分期(OR=2.855)、LRRK2(OR=0.217)、PPBP蛋白(OR=2.812)是影响NSCLC患者预后的独立危险因素(P<0.05)。生存分析显示LRRK2低表达组1年的生存率高于LRRK2高表达组(P<0.05),PPBP高表达组1年的生存率高于PPBP低表达组(P<0.05)。结论:LRRK2、PPBP基因在非小细胞肺癌组织中明显高表达,其表达量与患者TNM分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移及患者预后相关,有望成为NSCLC诊治的新靶点。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:55:39</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[杨凯;杨明;苏学会;温辉;单娜;牛春密;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2101004]]></guid><cfi:id>122</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[miR-146a通过靶向调控Notch1抑制晶状体上皮细胞间质转化作用]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2112001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨miR-146a如何通过靶向调控Notch1影响转化生长因子-β(TGF-β)诱导的人晶状体上皮细胞(LECs)上皮-间充质转化(EMT)。方法:TGF-β处理人LECs细胞诱导EMT作为后囊混浊白内障模型,采用RT-qPCR、Western blot和免疫荧光检测miR-146a、EMT相关标记物的mRNA和蛋白水平。结果:TGF-β诱导的LEC细胞中,miR-146a表达水平降低,而Notch1的转录和蛋白表达水平增高(P<0.05)。TGF-β诱导后LEC细胞发生EMT。Western blot和免疫荧光分析显示,通过转染miR-146a mimics可抑制TGF-β诱导的LECs细胞EMT。荧光素酶报告基因分析显示,Notch1基因是miR-146a的直接靶点。结论:miR-146a可通过靶向Notch1抑制TGF-β诱导的LECs细胞EMT,miR-146a/Notch1可能是一个潜在的白内障治疗靶点。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:57:25</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[刘文兰;王莉;杨扬;闫瑾;朱丹;李怡琛;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2112001]]></guid><cfi:id>121</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[TLRs及其下游炎性因子在溃疡性结肠炎早期诊断及预后评估中的价值分析]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2112002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨Toll样受体家族(TLRs)及其下游炎症因子[核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、髓过氧化物酶(MPO)]在溃疡性结肠炎(UC)早期诊断及预后评估中的价值。方法:选取108例UC患者为研究对象(研究组),依据UC所处时期分为活动期组(n=70)和缓解期组(n=38);活动期组再依据病情分为轻度组(n=21)、中度组(n=27)及重度组(n=22),依据预后分为预后良好组(n=44)及预后不良组(n=26);另选同期102例结肠镜检查未见异常者为对照组。比较各组患者TLR2、TLR4、NF-κB蛋白表达水平及IL-1β、TNF-α、IL-10水平、MPO活性、严重程度指数(UCEIS)评分及疾病活动指数(DAI)分级,分析各指标在溃疡性结肠炎早期诊断及预后评估中的价值。结果:活动期组、缓解组及对照组TLR2、TLR4、NF-κB、IL-1β、TNF-α水平及MPO活性比较,差异有统计学意义(P<0.05),且活动期组>缓解期组>对照组;IL-10水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),且活动期组<缓解期组<对照组。轻度组、中度组及重度组TLR2、TLR4、NF-κB、IL-1β、TNF-α水平及MPO活性比较,差异有统计学意义(P<0.05),且重度组>中度组>轻度组;IL-10水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),且重度组<中度组<轻度组低。预后不良组病理组织分级、UCEIS评分、DAI评分分级、TLR2、TLR4、NF-κB、IL-1β、TNF-α、IL-10、MPO活性与预后良好组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。UCEIS评分>6分、TLR2、TLR4、NF-κB、IL-1β、TNF-α、MPO活性升高及IL-10水平降低是影响UC患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。ROC分析显示,TLR2、TLR4、NF-κB、IL-1β、TNF-α、IL-10、MPO活性、UCEIS评分及DAI评分分级联合预测的AUC高于单一检测指标。结论:TLRs、炎性因子、MPO活性与患者UC的严重程度相关,联合检测TLRs及炎性因子可作为早期诊断UC及预测预后的有效指标之一。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:57:25</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[刁凌云;皇金萍;陈洋;孙唱;王胜英;罗玉国;葛飞;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2112002]]></guid><cfi:id>120</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[miRNA-720、miR-17-3p及miR-215-5p在多发性骨髓瘤中的表达及临床意义]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2112003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨miRNA-720、miR-17-3p及miR-215-5p在多发性骨髓瘤(MM)中的表达及临床意义。方法:提取100例MM患者(病例组)和100名健康人群(对照组)血清RNA。实时荧光定量PCR测定血清miRNA-720、miR-17-3p及miR-215-5p表达水平,分析其表达量与临床病理特征的关系,Kaplan-Meier生存分析法分析三种不同基因相对表达量与患者预后的关系。结果:病例组血清miRNA-720、miR-17-3p相对表达量高于对照组(P<0.05),miR-215-5p相对表达量低于对照组(P<0.05);血清miR-17-3p相对表达量与ISS分期有统计学差异(P<0.05),血清miR-215-5p相对表达量与血红蛋白水平有统计学差异(P<0.05);血清miRNA-720高表达患者初次化疗有效率低于低表达患者(P<0.05),血清miR-215-5p低表达患者初次化疗有效率低于高表达患者(P<0.05);miRNA-720及miR-17-3p低表达和miR-215-5p高表达患者生存情况较好(P<0.05)。结论:miRNA-720、miR-17-3p及miR-215-5p可能与MM密切相关,可作为MM诊断、治疗及预后的评估指标。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:57:25</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[闫薛;张巍;张婷;师锦宁;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2112003]]></guid><cfi:id>119</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[ZNF139通过抑制miR-181a-5p增加胃癌细胞耐药性的机制]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2111001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨ZNF139通过抑制miR-181a-5p表达增加胃癌细胞耐药性的机制。方法:检测ZNF139和miR-181a-5p在胃癌组织和细胞系中的表达情况,ZNF139-siRNA、miR-181a-5p模拟物或pcDNA-ZNF139转染MKN45、MKN45/ADR细胞系。MTT法测定细胞活性,Real-time PCR和Western blot分别检测ZNF139、miR-181a-5p和P-gp、GST-π、MRP-1、Bcl-2、TS和Bax等耐药相关基因mRNA和蛋白表达水平。ChIP和双荧光素酶活性试验验证ZNF139、miR-181a-5p之间的调控作用。结果:ZNF139 mRNA和蛋白相对表达量在胃癌组织和细胞系较癌旁组织升高(P<0.05),miR-181a-5p mRNA相对表达量降低(P<0.05)。转染ZNF139-siRNA后,MKN45/ADR细胞中miR-181a-5p mRNA表达升高,化疗药物阿霉素(ADR)、5-氟尿嘧啶(5-FU)、奥沙利铂(L-OHP)处理后,MKN45/ADR细胞存活率降低(P<0.05)。MKN45细胞系转染pcDNA-ZNF139后,ZNF139 mRNA和蛋白表达水平升高,miR-181a-5p mRNA表达水平下降,同时细胞对ADR、5-FU、L-OHP的耐药性增强(P<0.05)。双荧光素酶活性试验表明,ZNF139抑制了miR-181a-5p启动子的转录活性(P<0.05)。抑制ZNF139可降低MKN45/ADR细胞中P-gp、MRP-1、Bcl-2的表达(P<0.05);miR-181a-5p模拟物转染MKN45/ADR细胞后,P-gp、LRP和Bcl-2的表达降低(P<0.05)。结论:ZNF139通过抑制-miR-181a-5p诱导胃癌中P-gp、MRP-1和Bcl-2的表达来增加细胞的耐药特性,有望成为防治胃癌细胞耐药的新的策略。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:57:17</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[朱海星;何新阳;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2111001]]></guid><cfi:id>118</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[极化液对脓毒症休克兔肾损害的保护作用]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2111002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探究静脉持续泵注极化液(GIK)对脓毒症休克兔早期肾脏损伤的保护作用。方法:30只雄性新西兰大白兔随机分为空白对照组(C组)、林格氏液治疗组(LPS组)和极化液治疗组(GIK组),每组各10只。LPS组和GIK组耳缘静脉注射脂多糖(LPS)建立脓毒症休克兔模型;C组注射等剂量生理盐水。建模成功后,GIK组采用极化液治疗;C组及LPS组采用复方氯化钠治疗。比较三组大白兔平均动脉血压(MAP)、生化指标(血糖、血钾、乳酸)水平、肾损伤指标[肌酐(Scr)、胱抑素C(Cys-C)]水平、肾脏组织炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-ɑ)水平、过氧化指标丙二醛(MDA)水平及肾脏组织形态学变化。结果:与LPS组相比,GIK组MAP升高(P<0.05);肌酐和胱抑素C水平下降(P<0.05);血糖、血钾、乳酸水平更加平稳(P<0.05);肾脏组织TNF-ɑ和MDA水平下调(P<0.05);肾脏组织线粒体受损减轻,HE染色显示肾脏病理损伤更轻(P<0.05)。结论:极化液早期干预有利于维持脓毒症休克兔血流动力学稳定,并通过减轻微循环障碍、减少炎症因子释放、减少过量活性氧的攻击而减轻脓毒症兔肾脏上皮细胞的线粒体损伤,从而对脓毒症兔的肾脏损伤有一定的保护作用。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:57:17</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[王艺铮;李洪琼;杨宇焦;万勇;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2111002]]></guid><cfi:id>117</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[CCT亚基γ在鼻咽癌组织中的表达及临床意义]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2111003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨CCT亚基γ在鼻咽癌组织中的表达及临床意义。方法:收集100例鼻咽癌组织(鼻咽癌组)和60例鼻咽黏膜慢性炎组织(鼻咽黏膜慢性炎组),实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测CCT亚基γmRNA表达水平,免疫组化及免疫印迹检测组织标本中CCT亚基γ蛋白表达水平,单因素分析CCT亚基γ与鼻咽癌患者临床病理特征及预后的关系。结果:鼻咽癌组CCT亚基γmRNA表达水平、蛋白阳性表达率评分及蛋白水平均高于鼻咽黏膜慢性炎组(P<0.05)。CCT亚基γ蛋白表达水平与鼻咽癌患者的TNM分期、复发有关(P<0.05),与年龄、性别、吸烟史、远处转移及病理分型无关(P>0.05)。CCT亚基γ高表达水平患者的3年总生存率低于低表达水平患者(P<0.05)。结论:CCT亚基γ在鼻咽癌组织高表达与鼻咽癌患者临床分期及复发密切相关,CCT亚基γ增高预示着患者预后不良。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:57:17</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[李刚;高天生;黎骋;李冬梅;梁伟;黄卓;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2111003]]></guid><cfi:id>116</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[lncRNA-H19通过靶向miR-106a-5p在骨关节炎软骨基质降解和钙化中的调控作用]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2110001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨长链非编码RNA H19通过靶向microRNA (miR)-106a-5p对骨关节炎(OA)软骨基质降解和钙化的调控作用。方法:收集临床骨关节炎软骨组织和健康软骨组织,采用实时荧光定量PCR检测软骨组织中lncRNA-H19、miR-106a-5p mRNA表达水平;将人软骨细胞系(HC-A)分为H19干扰组(si-H19)、阴性转染组(si-Control)、miR-106a-5p mimic组(miR-106a-5p)、mimic阴性对照组(miR-106a-5p-NC)、miR-106a-5p抑制剂组(inhibitor)、阴性抑制剂对照组(inhibitor-NC)组、inhibitor+si-H19和inhibitor-NC+si-H19组,检测细胞中碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OCN)和骨涎蛋白(BSP)mRNA表达水平;Western blot检测软骨细胞基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-13和II型α1胶原纤维(COL2A1)的水平;CCK-8检测细胞增殖率;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:OA软骨组织中lncRNA-H19 mRNA表达上调(P<0.05),miR-106a-5p mRNA表达下调(P<0.05);沉默lncRNA-H19可明显抑制软骨细胞凋亡,促进软骨细胞增殖(P<0.05),并下调MMP-1和MMP-13的表达水平(P<0.05),上调COL2A1的表达(P<0.05)。沉默lncRNA-H19可抑制软骨细胞ALP、OCN、BSP mRNA水平和ALP活性(P<0.05)。沉默miR-106a-5p逆转了沉默lncRNA-H19对软骨细胞基质降解和钙化标志物的抑制作用(P<0.05)。结论:lncRNA-H19可通过抑制miR-106a-5p表达,促进细胞外软骨基质的降解和钙化,从而参与OA的进展。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:57:08</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[刘旭剑;王东来;李增怀;冯奇;常富军;冯建刚;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2110001]]></guid><cfi:id>115</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[S100A8对大鼠肺泡巨噬细胞炎性因子释放水平的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2110002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨S100A8 siRNA对脂多糖诱导的大鼠肺泡巨噬细胞NR8383炎症介质释放水平的影响。方法:构建S100A8 siRNA载体,利用脂质体LipofectamineTM 2000转染NR8383细胞,荧光定量PCR检测S100A8基因的沉默效率。不同浓度（0.1～10μg/mL）的脂多糖刺激S100A8沉默组和阴性对照组细胞2 h,酶联免疫吸附法（ELISA）检测上清液中白细胞介素-6（IL-6）、IL-8和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度。结果:S100A8 siRNA转染至NR8383细胞后,S100A8 mRNA的表达降低（P<0.05）。随着脂多糖刺激浓度增加,S100A8沉默组和阴性对照组细胞上清液中IL-6、IL-8和TNF-α浓度均逐渐增加,各浓度组与0μg/mL组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;各浓度组之间两两比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。以相同浓度脂多糖刺激S100A8沉默组和阴性对照组细胞,阴性对照组细胞上清液中IL-6、IL-8和TNF-α浓度均高于S100A8沉默组（P<0.05）。结论:S100A8 siRNA通过下调NR8383细胞中S100A8基因的表达,减轻了脂多糖诱导的炎症介质的释放,有望作为炎症疾病治疗的潜在靶点。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:57:09</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[刘琴;杨陈武;刘小燕;欧国春;陈小菊;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2110002]]></guid><cfi:id>114</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[血清miR-1228-3p和miR-369-3p水平与非小细胞肺癌患者预后的关系]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2110003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:分析血清miR-1228-3p和miR-369-3p水平与非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后的关系。方法:比较106例NSCLC患者(恶性组)和40例肺部良性病变者(良性组)的基线资料、血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)及鳞状上皮细胞癌抗原(SCC-Ag),RT-qPCR法测定miR-1228-3p、miR-369-3p,分析其与病理参数关系,对比存活组、死亡组患者入院时各血清指标并分析预测价值。结果:恶性组血清CEA、CA125、CYFRA21-1、miR-1228-3p、miR-369-3p水平均高于良性组(P<0.05),两组基线资料及SCC-Ag水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);NSCLC中,miR-1228-3p表达水平与病理类型、肿瘤分期、肿瘤大小、有无远处转移有关(P<0.05),miR-369-3p表达水平与肿瘤分期、有无远处转移有关(P<0.05);死亡组患者入院时血清CEA、CYFRA21-1、miR-1228-3p、miR-369-3p水平高于存活组(P<0.05);ROC曲线显示,miR-1228-3p、miR-369-3p预测NSCLC患者预后的曲线下面积(AUC)优于CEA、CYFRA21-1。结论:NSCLC患者血清miR-1228-3p、miR-369-3p呈高表达,且其与病理、预后密切相关。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:57:09</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[袁亚迪;张海涛;王乐朋;李丽;文璐;刘玉;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2110003]]></guid><cfi:id>113</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[α-苦瓜素通过激活JNK信号通路诱导口腔鳞癌细胞凋亡的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2209001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨α-苦瓜素(α-MMC)对口腔鳞状细胞癌HSC-3细胞的增殖抑制作用及通过激活细胞信号传导通路调控细胞凋亡的分子机制。方法:通过CCK-8法检测α-MMC对HSC-3细胞的增殖抑制作用；利用PI、Annexin V-FITC/PI、JC-1染色及流式细胞术测定α-MMC对HSC-3细胞周期、凋亡、线粒体膜电位的影响；通过蛋白免疫印迹技术判断α-MMC作用后，HSC-3细胞凋亡相关蛋白及信号通路蛋白的表达情况。结果:CCK-8分析结果显示，α-MMC以药物浓度和时间梯度依赖的方式抑制HSC-3细胞增殖，其24 h和48 h的IC50值分别为50.38μg/mL和20.17μg/mL;流式细胞术检测发现，α-MMC阻滞HSC-3细胞周期于G2/M期，降低细胞线粒体膜电位，诱导细胞凋亡；蛋白免疫印迹结果显示，α-MMC上调促凋亡蛋白Bim表达，下调抗凋亡蛋白Mcl-1的表达；激活JNK信号通路，即上调p-MKK4、p-JNK、p-c-Jun的表达水平。结论:α-MMC对口腔鳞状细胞癌HSC-3细胞具有增殖抑制作用，其机制可能是α-MMC激活JNK信号通路触发细胞周期阻滞，并通过线粒体途径诱导细胞凋亡。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:20:30</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[冷平;蒋佩文;杜文倩;蔡紫微;张清亮;汪林;吴泳洁;黄敏;李敏惠;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2209001]]></guid><cfi:id>112</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[SFRP1及Dickkopf相关蛋白1在慢性牙周炎患者牙龈组织中的表达及意义]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2209002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:通过检测分泌型卷曲相关蛋白(SFRP1)及Dickkopf相关蛋白1(DKK1)在慢性牙周炎(CP)患者牙龈组织中的表达改变，探讨SFRP1和DKK1联合检测对慢性牙周炎感染的临床意义。方法:选取CP患者30例(CP组),根据牙周炎病变程度分为轻度CP组(n=13)和重度CP组(n=17);另以15名健康志愿者为对照组，采用免疫组织化学技术检测SFRP1和DKK1在牙龈组织中的表达，染色强度运用双评分法评价。采用牙龈组织蛋白印迹法检测SFRP1和DKK1的蛋白表达水平。结果:免疫组织化学实验检测结果显示，轻度CP组的SFRP1和DKK1阳性积分值高于正常组，重度CP组高于轻度CP组，差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blot实验检测结果显示，轻度CP组的SFRP1和DKK1蛋白表达水平高于正常组，重度CP组高于轻度CP组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论:SFRP1与DKK1在CP患者牙龈组织中的表达升高，且两者的表达水平可能与病情严重程度有关。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:20:30</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[陈欣;尼加提·吐尔逊;热依拉·库尔班;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2209002]]></guid><cfi:id>111</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[常规凝血试验检验项目测量不确定度和西格玛水平的评定研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2209003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:根据测量不确定度和西格玛水平评定常规凝血试验的检验质量。方法:根据中国合格评定国家认可委员会CNAS-TRL-001:2012技术报告中“自上而下”的方法，收集北京市西城区妇幼保健院检验科2021年的室内质控数据和2018～2020年3次北京市临床检验中心室间质评结果，以评定凝血酶原时间(PT)、国际标准化比值(INR)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原浓度(Fbg)的测量不确定度。同时根据2021年北京市临床检验中心质量评价计划的室间质评结果计算偏倚(Bias%),以国家标准GB/T20470-2006中的允许总误差(TEa)计算西格玛水平，结合质量目标指数(QGI)确定实验室需要优先改进的方向。结果:PT在11.99 s和38.77 s时的相对扩展不确定度分别为6.98%和12.40%;APTT在27.43 s和48.96 s时的相对扩展不确定度分别为13.39%和15.13%;Fbg在2.67 g/L和2.27 g/L时的相对扩展不确定度分别为12.90%和14.92%;INR在1.08和3.74时的相对扩展不确定度分别为13.60%和23.55%。以国家标准的允许总误差评估实验室凝血试验各项目的性能水平后显示，APTT和Fbg处于临界水平，σ值分别为3.22和3.87;PT和INR处于欠佳水平，σ值分别为2.94和2.79。计算各项目的质量目标指数得出PT、Fbg和INR的QGI<0.8;APTT的QGI为0.8～1.2。结论:利用室内质控数据和室间质评回报结果，对常规凝血试验项目测量不确定度进行评定，运用Westgard西格玛质控规则进行性能评价，根据质量目标指数考虑实验室优先改进的方向，均有助于临床实验室的质量管理工作。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:20:30</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[曾露云;王巍;冯紫嫣;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2209003]]></guid><cfi:id>110</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[异秦皮素治疗脑梗死大鼠的疗效观察及机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2208001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探究异秦皮素(ISO)治疗脑梗死大鼠的疗效及机制。方法:Longa法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。32只雄性SD大鼠分为假手术组(sham组)、MCAO组、ISO 10组(10 mg/kg)和ISO 20组(20 mg/kg),每组各8只。药物组大鼠每天给予腹腔注射相应剂量的ISO;sham组、MCAO组腹腔注射相同体积的生理盐水，持续8周。评估各组神经功能后，取相应标本行TUNEL、HE和Nissl染色，测量脑组织含水量后，采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测活性氧自由基(ROS)、血清丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-18、IL-10、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。采用Western blotting法检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)和CARD结构域凋亡相关颗粒样蛋白(ASC)的表达水平。结果:两组ISO处理后均可降低脑梗死引起的神经功能评分(P<0.01)。TUNEL染色表明，两组ISO处理后均可减少脑梗死后TUNEL阳性细胞数量(P<0.01);HE和Nissl染色结果表明，两组ISO处理后均能有效减轻脑梗死后神经元损伤；ISO 20组脑梗死后脑组织水含量降低(P<0.05)。ISO 20组ROS和MDA含量均低于MCAO组(P<0.01),SOD含量高于MCAO组(P<0.01);与MCAO组比较，两组ISO处理后均可降低TNF-α、IL-6水平(P<0.01),同时IL-10水平上调(P<0.01)。两组ISO处理后均能降低NLRP3和ASC含量(P<0.01);两组ISO处理后均能降低IL-1β和IL-18水平(P<0.01)。结论:ISO可能通过调节NLRP3炎症小体来改善脑梗死后的神经炎症和氧化应激，可能是临床治疗脑梗死的潜在有效药物。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:20:20</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[陈历;季一飞;尹书斌;赵玉萍;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2208001]]></guid><cfi:id>109</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[乙脑/寨卡嵌合病毒株的生物学特性及免疫原性鉴定]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2208002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:鉴定以乙脑病毒(JEV)疫苗株SA14-14-2为骨架的乙脑/寨卡(ZIKV)嵌合病毒，分析其作为疫苗候选株的可行性。方法:通过对嵌合病毒的噬斑形态鉴定和生长特性鉴定，初步判断嵌合病毒的毒力，并用嵌合病毒接种昆明鼠，检测其脑内、皮下及腹腔神经毒力，使用噬斑减少中和试验(PRNT)及免疫攻击试验分析嵌合病毒的免疫原性及免疫保护作用。结果:嵌合病毒比乙脑疫苗株SA14-14-2具有更小的噬斑；用不同的感染复数(0.1、0.01、0.001)感染BHK21细胞，可得到相似的生长曲线，复制速度较SA14-14-2慢，峰值出现较SA14-14-2晚；对昆明鼠有较强的神经毒力但无明显神经侵袭力；可诱导小鼠产生较高的中和抗体效价；能保护小鼠免受病毒自身脑内攻击并呈现典型的剂量效应；能与SA14-14-2产生一定程度的交叉反应。结论:嵌合病毒JE/ZIKA免疫原性良好，但对小鼠有较强的脑内神经毒力，嵌合病毒和乙脑疫苗株也有一定的交叉免疫。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:20:20</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[黄荣;冷生玲;冯亚岚;唐丽萍;袁磊;杨健;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2208002]]></guid><cfi:id>108</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[萘丁美酮凝胶中透皮促进剂配方研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2208003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:评价萘丁美酮凝胶剂中不同配方的透皮促进剂对萘丁美酮经皮渗透性的影响。方法:以卡波姆为凝胶基质，采用析因设计法，选用四种不同配方的透皮促进剂制备萘丁美酮凝胶剂样品；采用Franz皮肤渗透实验装置，以HPLC法测定凝胶剂中萘丁美酮在12 h内的累积渗透量，并计算其稳态流量和渗透系数。结果:5组样品中萘丁美酮在12 h内的累积渗透量分别为291.64、587.33、564.66、709.51及503.94μg/cm2,其中透皮促进剂以2.0%氮酮+1.0%川芎挥发油比例配方时，萘丁美酮经皮累积渗透量最高（709.51μg/cm2）,稳态流量及渗透系数也均高于其它样品组，且萘丁美酮的渗透过程亦符合Higuchi方程。结论:以卡波姆为凝胶基质时，氮酮与川芎挥发油联用对萘丁美酮透皮特性具有协同增效作用，两者最佳配方浓度为2.0%氮酮+1.0%川芎挥发油。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:20:20</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[曾明辉;彭颖;邱建平;黄娟;李旭;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2208003]]></guid><cfi:id>107</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[肝细胞生长因子基因转染对骨质疏松骨愈合的影响及其作用机制]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2208004]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探究肝细胞生长因子(HGF)基因转染对骨质疏松骨愈合的影响及其作用机制。方法:分离大鼠的骨髓间充质干细胞(BMSCs),以慢病毒作为载体介导HGF转染BMSCs。按照随机数字表法将100只大鼠分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、BMSCs组、空载慢病毒组(Vehicle组)及HGF慢病毒组(Vehicle+HGF组),后四组构建骨质疏松骨折模型，饲养1个月后测定大鼠骨折愈合程度评分、骨密度，骨痂骨参数，组织中骨愈合相关因子mRNA水平。结果:Model组骨折愈合程度评分、骨密度、百分比骨体积、骨愈合相关因子mRNA低于Sham组，平均断面面积、相对骨体积均高于Sham组(P<0.05);BMSCs组、Vehicle组与Vehicle+HGF组骨折愈合程度评分与骨密度、百分比骨体积、骨愈合相关因子mRNA高于Model组，平均断面面积、相对骨体积均低于Model组(P<0.05);Vehicle+HGF组骨折愈合程度评分与骨密度、骨愈合相关因子mRNA高于BMSCs组、Vehicle组，平均断面面积、相对骨体积均低于BMSCs组、Vehicle组(P<0.05)。结论:HGF基因转染应用于骨质疏松骨愈合可经由促进软骨成骨形成以及骨痂重塑，加速骨质疏松骨愈合进程，改善骨愈合质量。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:20:20</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[史凡祺;甄瑞鑫;郑鑫;刘世全;王媛媛;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2208004]]></guid><cfi:id>106</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[miR-7-5p靶向抑制REGγ对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231迁移及侵袭能力的调控作用]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2207001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨miR-7-5p靶向抑制REGγ对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231迁移和侵袭能力的调控作用。方法:培养乳腺癌MDA-MB-231细胞，设置阴性对照组、REGγ敲减组、miR-7-5p过表达组、miR-7-5p+REGγ同时过表达组。采用划痕愈合实验检测细胞的迁移能力；Transwell实验检测细胞的侵袭能力；qRT-PCR检测REGγ和miR-7-5p的表达水平；荧光素酶报告基因检测miR-7-5p靶向调控REGγ。结果:miR-7-5p可特异结合REGγ的3端非翻译区。与阴性对照组相比，敲减REGγ可抑制MDA-MB-231细胞的迁移及侵袭能力(P<0.05);过表达miR-7-5p可降低REGγ的表达水平(P<0.05),并抑制MDA-MB-231细胞的迁移及侵袭能力(P<0.05)。与过表达miR-7-5p相比，同时过表达miR-7-5p和REGγ可降低miR-7-5p对MDA-MB-231细胞迁移和侵袭能力的抑制作用(P<0.05)。结论:miR-7-5p能够抑制三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的迁移和侵袭能力，机制可能与靶向调控REGγ的表达水平有关。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:20:10</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[姚旭枫;蒲映宏;杨君毅;罗鑫荣;王小毅;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2207001]]></guid><cfi:id>105</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[术前碳水化合物负荷对脾切除老年大鼠术后认知功能的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2207002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨术前碳水化合物负荷对脾切除老年大鼠术后认知功能的影响。方法:选择20～22月龄雄性SD大鼠60只，按体重排序，随机分成对照组(C组)、禁食禁饮组(FAST组)和实验组(CHO组),每组各20只。C组不进行禁食和手术干预；FAST组进行14 h的禁食禁饮后行脾脏切除术；CHO组在术前3 h经口摄入12 mL碳水化合物溶液后行脾脏切除术。每组各取10只大鼠于术后第2天开始进行水迷宫训练和测试；剩余10只在术后1 d股动脉采血检测血浆葡萄糖、胰岛素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6水平，并根据所得的血浆葡萄糖、胰岛素水平，计算血浆胰岛素抵抗指数(IRI),比较组间差异。结果:与C组比较，FAST组大鼠逃避潜伏期较长，有较短的靶象限停留时间，较少的平台穿越次数(P<0.05);与FAST组比较，CHO组大鼠逃避潜伏期较短，并有较长的靶象限停留时间，较多的平台穿越次数(P<0.05)。与C组比较，FAST组大鼠血浆葡萄糖、胰岛素、IL-1β、IL-6水平及IRI较高(P<0.05);与FAST组比较，CHO组大鼠血浆葡萄糖、胰岛素、IL-1β、IL-6水平及IRI较低(P<0.05)。结论:术前碳水化合物经口负荷可以改善脾切除引起的大鼠学习记忆功能下降，机制可能与减轻术后胰岛素抵抗和炎症反应有关。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:20:10</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[左友波;杨秋燕;赵蕾;杨宇焦;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2207002]]></guid><cfi:id>104</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[脑特异性miRNA-9介导IGF-1R信号对脑缺血再灌注神经损伤大鼠的保护及作用机制]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2207003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探究脑特异性miRNA-9介导IGF-1R信号对脑缺血再灌注神经损伤(CI/RI)大鼠的保护及作用机制。方法:将40只大鼠随机分为对照组(sham组)、CI/RI组、miR-NC组和miR-9 inhibitor组，每组各10只。通过神经行为学评分检测神经功能，TTC染色检测脑梗死面积，HE染色检测脑组织病理学变化，TUNEL检测神经元凋亡，蛋白质印迹法检测脑组织中miR-9、IGF-1R和IGF-1表达。比较不同组别的神经行为学评分、脑梗死面积、脑组织病理学变化、神经元凋亡情况、脑组织中miR-9、IGF-1R和IGF-1的表达水平。结果:和sham组相比，CI/RI组神经功能评分、海马组织中miR-9相对表达量、脑梗死面积、神经元凋亡数量均升高(P<0.05);和CI/RI组相比，miR-9 inhibitor组神经功能评分、海马组织中miR-9相对表达量、脑梗死面积、神经元凋亡数量均降低(P<0.05)。miR-NC组和CI/RI组神经功能评分、海马组织中miR-9相对表达量、脑梗死面积、神经元凋亡数量比较，差异无统计学意义(P>0.05)。和sham组相比，CI/RI组、miR-NC组和miR-9 inhibitor组大鼠脑组织中IGF-1、IFG-1R蛋白表达升高(P<0.05);miR-9 inhibitor组大鼠脑组织中IGF-1、IFG-1R蛋白表达高于CI/RI组(P<0.05);和miR-NC组相比，miR-9组染野生型荧光素酶活性增加(P<0.05)。结论:抑制miR-9可对CI/RI大鼠脑组织产生保护作用，其作用机制与促进IGF-1R信号通路相关。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:20:10</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[邓娅;王顺先;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2207003]]></guid><cfi:id>103</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[miR-204-5p通过调节TLR2的表达减轻哮喘小鼠的炎症反应和气道重塑]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2206001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨miR-204-5p对哮喘小鼠的炎症反应和气道重塑的影响及其可能的分子机制。方法:40只7周龄的SPF级昆明雄性小鼠，挑选10只作为对照组，其余30只小鼠采用卵白蛋白(OVA)致敏，激发建立哮喘模型并随机分为哮喘组、表达上调组、表达下调组，每组10只。表达上调组小鼠尾静脉注射miR-204-5p激动剂干预，表达下调组尾静脉注射miR-204-5p拮抗剂干预。对照组及哮喘组小鼠以同种方式注射等量0.9%生理盐水。HE染色观察小鼠肺组织的病理变化，RT-qPCR检测各组小鼠miR-204-5p及TLR2 mRNA的表达水平，Western blot检测TLR2、肿瘤转换生长因子β1(TGF-β1)及NF-κB p65蛋白表达水平，ELISA法检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中侧支气管中白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-13等细胞炎症因子浓度。结果:对照组小鼠肺组织及支气管结构正常，肺泡轮廓清晰，哮喘组、上调组、下调组小鼠均出现气道壁增厚，细胞排列杂乱，炎性细胞浸润。与对照组相比，哮喘组小鼠miR-204-5p mRNA表达水平下降、TLR2 mRNA表达上升(P<0.05),哮喘组、表达上调组、表达下调组小鼠TLR2、TGF-β1、NF-κB p65、IL-4、IL-5、IL-13等细胞炎症因子的蛋白表达水平均上升(P<0.05);与哮喘组相比，表达上调组的miR-204-5p mRNA表达水平上升、TLR2 mRNA下降(P<0.05);TLR2、TGF-β1、NF-κB p65、IL-4、IL-5、IL-13等细胞炎症因子的蛋白表达水平均下降(P<0.05),表达下调组miR-204-5p mRNA表达水平下降、TLR2 mRNA表达上升(P<0.05),TLR2、TGF-β1、NF-κB p65、IL-4、IL-5、IL-13等细胞炎症因子的蛋白表达水平均上升(P<0.05)。结论:miR-204-5p可能通过调节TLR2的表达抑制哮喘小鼠由TGF-β1及NF-κB p65诱导的气道重塑，有效减轻小鼠的炎症反应，可作为预防哮喘气道重塑的潜在治疗靶点。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:19:58</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[董学峰;杨亚龙;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2206001]]></guid><cfi:id>102</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[慢病毒介导的RNA干扰对乙型脑炎病毒感染的抑制作用]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2206002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:研究由慢病毒介导的RNA干扰对乙型脑炎病毒(JEV)感染细胞与小鼠的抑制作用。方法:以JEV的C、NS3、NS4A和NS5基因为靶点，设计特异性siRNA序列，并构建重组传导慢病毒。对慢病毒预处理的BHK21细胞接种JEV,并通过相对定量PCR、病毒蚀斑和间接免疫荧光实验检测慢病毒对JEV的抑制作用。对慢病毒预处理的7日龄乳鼠脑内接种JEV,5 d后测定其脑组织中的病毒滴度；选取3周龄小鼠做攻毒保护实验。结果:在细胞中，4种重组慢病毒均使JEV的RNA载量与病毒滴度降低(P<0.05),其中LV-C组的RNA载量降低了89.7%,病毒滴度下降约1 200倍。4组乳鼠的脑组织中，JEV病毒滴度均降低(P<0.05),其中LV-C组病毒滴度下降约1 700倍；4种重组慢病毒对3周龄小鼠的攻毒保护率为50%～70%。结论:由慢病毒介导的靶向JEV的C、NS3、NS4A与NS5基因的RNAi对JEV感染细胞与小鼠具有抑制作用，且有一定持续性，其中靶向C基因的RNAi的抗病毒效果最强。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:19:59</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[冯晓娟;郑倩;冯亚岚;黄荣;杨健;袁磊;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2206002]]></guid><cfi:id>101</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[一次平衡法和二次平衡法在测定七氟烷代谢产物六氟异丙醇中的联合应用]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2206003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨顶空一次平衡法和二次平衡法在大鼠吸入七氟烷麻醉后血中生成游离六氟异丙醇（HFIP）浓度测定中的联合应用。方法:选取42只健康成年SD大鼠，其中6只采血用于测定标准品HFIP的血/气分配系数（B/G）,将其余大鼠随机分成6组，分别接受1.0 MAC（2.32%）浓度的七氟烷麻醉0.5 h（S1组）、1.0 h（S2组）、1.5 h（S3组）、2.0 h（S4组）、3.0 h（S5组）、4.0 h（S6组）,每组各6只。随后立即腹主动脉取血5～7 mL,使用一次平衡法联合二次平衡法测定血中游离HFIP及七氟烷浓度。结果:6个时点均能测出七氟烷的代谢产物游离HFIP浓度，但含量较低，最大浓度出现在S2组（0.81%）。血中七氟烷浓度随着吸入麻醉时间的延长逐渐增加，而血中游离HFIP随着七氟烷麻醉时间的延长呈先增加后降低的趋势。结论:联合应用一次平衡法和二次平衡法能有效测定大鼠血中HFIP浓度，可为七氟烷的代谢研究奠定方法学基础。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:19:59</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[林芷萱;杨小霖;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2206003]]></guid><cfi:id>100</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[Foxp3和SMARCE1在宫颈癌中的表达及临床意义]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2204001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨Foxp3和SMARCE1在宫颈癌中表达水平及其相关临床意义。方法:选取60例宫颈癌组织作为研究对象，通过免疫组织化学检测癌组织中Foxp3和SMARCE1的表达水平，分析宫颈癌组织中Foxp3和SMARCE1的表达与患者临床病理资料的相关性；免疫组化检测SMARCE1在宫颈上皮内瘤变(CIN)组织中的表达；质粒构建及转染、Western blot、细胞免疫荧光、双荧光素酶、染色质免疫共沉淀等分子生物学实验检测Foxp3和SMARCE1表达的相关性。结果:Foxp3蛋白表达与宫颈癌更高的临床分期有关(P<0.05);SMARCE1蛋白与宫颈癌的淋巴结转移有关(P<0.05);Foxp3和SMARCE1蛋白的表达呈正相关(P<0.05);SMARCE1蛋白在宫颈高级别上皮内瘤变组织中的表达强于其在低级别上皮内瘤变(P<0.05);Foxp3可增强SMARCE1蛋白的表达，并可转录激活SMARCE1促进其表达。结论:宫颈癌中Foxp3和SMARCE1蛋白的表达成正相关，Foxp3可转录激活SMARCE1表达，参与宫颈癌的发生发展。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:19:16</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[周有俭;刘曙光;龙嘉莉;曾超;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2204001]]></guid><cfi:id>99</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[PI3K/Akt信号通路在SLE患者中性粒细胞胞外诱捕网形成中的作用]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2204002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨PI3K/Akt信号通路在系统性红斑狼疮(SLE)患者中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)形成中的作用。方法:密度梯度离心法分离6例健康体检者外周血中性粒细胞(PMN)后，瑞士染色及台盼蓝拒染实验检测PMN的纯度及活性；加入PI3K/Akt特异性抑制剂LY294002或MK2206的情况下，荧光光度法检测经佛波酯(PMA)及SLE患者混合血清分别处理PMN 90 min、120 min后NETs的形成水平，并分析各组NETs形成量的差异。结果:分离得到的PMN纯度及活性均>95%,满足体外细胞实验要求；在PMA及SLE混合血清刺激PMN形成NETs过程中，与对照组比较，加入PI3K抑制剂LY294002后，NETs生成水平降低(P<0.05);加入Akt抑制剂MK2206后，NETs形成减少(P<0.05)。在PMN自发形成NETs过程中，与对照组比较，加入Akt抑制剂MK2206后能抑制NETs形成(P<0.05),PI3K抑制剂LY294002则无此作用(P>0.05)。结论:PI3K/Akt信号通路调控NETs的形成过程，进而参与SLE的发生发展。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:19:16</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[蒋瑶;祝静;邢艳;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2204002]]></guid><cfi:id>98</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[以a7nAChR为靶点治疗急性呼吸窘迫综合征及相关机制]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2204003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨a7胆碱能受体(a7nAChR)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的作用及兴奋a7nAChR减轻LPS诱导小鼠急性肺损伤的相关机制。方法:将20～75岁的男性ARDS患者分为吸烟组与非吸烟组，入院后24 h内检测血浆中IL-17、IL-6、TNF-α浓度。24只小鼠随机分为对照组、LPS组、LPS+a7nAChR激动剂组、LPS+a7nAChR抑制剂组，每组各6只。造模前1 h, LPS+a7nAChR激动剂、LPS+a7nAChR抑制剂组小鼠分别予以腹腔注射choline (10 mg/kg)、α-bungarotoxin (1μg/kg)。然后对照组通过气管导管滴注PBS溶液，其余3组小鼠气管导管内滴注LPS溶液建立小鼠ARDS模型。检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-17、IL-6、TNF-α水平。取左下肺组织行HE染色、肺损伤评分，右肺测肺组织湿/干比重，左上肺测RORγt蛋白及mRNA水平。结果:男性ARDS患者中，吸烟者外周血IL-17、IL-6、TNF-α水平低于非吸烟者(P<0.05)。a7nAChR激动剂降低小鼠肺损伤评分及肺组织湿/干比重(P<0.05),而a7nAChR抑制剂使其进一步升高(P<0.05)。肺损伤小鼠BALF中IL-17、IL-6、TNF-α水平较对照组升高(P<0.05),a7nAChR兴奋剂可使其降低(P<0.05),而a7nAChR抑制剂可使其进一步升高(P<0.05)。肺损伤小鼠肺组织RORγt蛋白及mRNA水平较对照组升高(P<0.05),a7nAChR兴奋剂可下调其表达(P<0.05),而a7nAChR抑制剂可使其表达进一步上调(P<0.05)。结论:抑制a7nAChR可能通过在转录及翻译水平抑制RORγt表达减轻Th17细胞反应性反应，从而抑制炎症反应，减轻肺损伤。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:19:16</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[李孟秦;王飞;杨秋燕;黄丹;曹小平;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2204003]]></guid><cfi:id>97</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[肝纤维化病理过程中肝组织蛋白酪氨酸磷酸酶SHP1的动态表达]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2203001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨肝纤维化病理过程中肝组织蛋白酪氨酸磷酸酶SHP1的动态表达。方法:50只SD大鼠随机分为对照组(n=10)和模型组(n=40),大鼠肝纤维化模型采用腹腔注射四氯化碳法构建，Masson三色及HE染色测定大鼠肝脏组织的病理学改变，Western blot、免疫组织化学染色和Real-time PCR测定大鼠肝组织的SHP1表达。结果:免疫组织化学染色显示，正常大鼠肝组织表达少量SHP1,主要位于细胞浆，且随大鼠肝纤维化的加重，肝组织SHP1表达逐渐增加(P<0.05),主要分布于纤维化区域及汇管区。Western blot及Real-time PC检测显示，造模不同时间(2、4、6、8周)大鼠肝组织中SHP1蛋白表达(相对积分光密度值分别为0.53±0.04、0.73±0.04、0.87±0.03、1.10±0.07)及mRNA表达(分别为对照组的1.14、1.36、1.49及1.61倍)均高于对照组(相对积分光密度值为0.35±0.07,mRNA表达为1,P<0.05),并随肝纤维化的加重逐渐增加(P<0.05)。结论:大鼠肝纤维化病理过程中肝组织的SHP1蛋白及mRNA表达均逐渐升高，且升高程度与肝纤维化程度一致。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:19:05</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[靳丽敏;郝礼森;刘玉龄;杨小师;展宗媛;陈盼盼;苗笑佳;何宇;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2203001]]></guid><cfi:id>96</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[刺芒柄花素对顺铂所致大鼠急性肾损伤的保护作用及其机制]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2203002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探究刺芒柄花素对顺铂所致的急性肾损伤(AKI)大鼠的保护作用及其机制。方法:将32只8周龄雄性SD大鼠随机分为阴性组、顺铂组、刺芒柄花素+顺铂组和刺芒柄花素组。顺铂组及刺芒柄花素+顺铂组大鼠腹腔注射顺铂(20 mg/kg)建立AKI模型。AKI造模成功24 h后，刺芒柄花素+顺铂组和刺芒柄花素组大鼠采用刺芒柄花素(15 mg/kg)灌胃3 d,阴性组与顺铂组给予等量0.9%生理盐水灌胃。最后一次灌胃给药后，取各组大鼠血液以检测肾功能；取肾脏组织行HE染色评估大鼠肾小管损伤程度；RT-qPCR、Western blot检测肾组织中OPA1、Drp1、p66 Shc、Caspase-9、mfn1、CytC的表达水平；并检测各组大鼠肾组织细胞的活性氧(ROS)代谢情况。结果:与阴性组相比，顺铂组大鼠的血尿素与血肌酐水平上升(P<0.05),肾组织出现较明显的病理损伤。与顺铂组相比，顺铂+刺芒柄花素组大鼠OPA1及CytC mRNA相对表达量上升(P<0.05),Drp1、p66 Shc、Caspase-9 mRNA的相对表达量均降低(P<0.05),而mfn1 mRNA的相对表达差异无统计学意义(P>0.05);但OPA1、mfn1、CytC蛋白相对表达量均上升(P<0.05),且Drp1、p66 Shc、Caspase-9蛋白的相对表达量均降低(P<0.05);肾组织细胞ROS的含量下降(P<0.05)。结论:刺芒柄花素对顺铂所致的急性肾损伤大鼠具有一定的保护作用，其机制可能与调节线粒体分裂、抑制ROS的产生和抑制细胞凋亡有关。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:19:05</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[郝炎;李治成;陈越;刘文佳;钟卿;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2203002]]></guid><cfi:id>95</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[二维斑点追踪技术早期评价放射性心脏病兔左室舒张功能的价值]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2203003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨二维斑点技术早期评价放射性心脏病兔左室舒张功能的价值。方法:采用单次40 Gy(高剂量组，n=10)、20 GY(低剂量组，n=12)、0 GY(对照组，n=7)剂量照射兔心脏建立模型；于放疗前(T0期)、放疗后第0周(T1期)、放疗后第5周(T2期)、放疗后第15周(T3期)和放疗后第25周(T4期)对兔进行超声检测，比较三组左心室舒张功能；在T0～T3期2D-STI完成后随机选取高剂量组2只和低剂量组2只、对照组1只兔子处死，T4期超声完成后处死所有兔子，进行病理组织学观察。结果:组间比较，T3、T4期高剂量组整体纵向舒张早期应变率降低，差异有统计学意义(P<0.05);T4期高剂量组整体纵向舒张晚期应变率增大，差异有统计学意义(P<0.05);T0～T4期低剂量组整体纵向舒张早期应变率、整体纵向舒张晚期应变率差异无统计学意义(P>0.05)。组内比较，高剂量组整体纵向舒张早期应变率从T2～T4期逐渐降低，整体纵向舒张晚期应变率T4期增大，差异有统计学意义(P<0.05)。低剂量组整体纵向舒张早期应变率及整体纵向舒张晚期应变率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:二维斑点追踪技术可早期评价放射性心脏病兔左心舒张功能，放射剂量越大，观察时间越长，心功能损伤表现越明显。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:19:05</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[唐雯;熊妮;唐晶;顾鹏;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2203003]]></guid><cfi:id>94</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[CHI3L1通过KLF6介导的Warburg效应促进结直肠癌细胞增殖和侵袭]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2202001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨几丁质酶3样蛋白1(Chitinase 3-like-1,CHI3L1)通过KLF6(Kruppel-like factor 6)介导的Warburg效应对结直肠癌细胞增殖和侵袭的。方法:从TCGA数据库中下载808例结直肠癌患者的临床信息，根据CHI3L1表达水平的高低分为高表达组(n=306)和低表达组(n=502)。分析CHI3L1表达与结直肠癌临床病理学特征的关系，MTT法检测细胞增殖能力，Transwell法检测细胞侵袭能力，Western blot检测蛋白表达水平，RT-qPCR检测mRNA表达水平，糖酵解分析检测有氧糖酵解的变化。结果:CHI3L1在结直肠癌组织和细胞中较对照组明显表达高(P<0.001),CHI3L1高表达与T、N分期相关(P<0.001)。过表达CHI3L1可提高细胞增殖和侵袭能力，促进葡萄糖消耗和乳酸形成(P<0.05)。蛋白质互作网络显示CHI3L1可与KLF6相互作用。上调CHI3L1可降低KLF6蛋白的表达(P<0.001)。过表达KLF6抑制增殖和侵袭能力，降低葡萄糖消耗和乳酸形成(P<0.05)。抑制有氧糖酵解可部分逆转KLF6对细胞增殖和侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论:CHI3L1通过KLF6介导的Warburg效应促进结直肠癌细胞增殖和侵袭，可作为结直肠癌诊疗的潜在作用靶点。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:18:52</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[彭洪;吴洪;唐军伟;冯雪雅;张大权;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2202001]]></guid><cfi:id>93</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[MiR-24对肺癌A549细胞增殖和迁移的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2202002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:分析MiR-24对肺癌A549细胞增殖和迁移的影响，并探讨其作用机制。方法:人肺癌A549细胞分为观察组(MiR-24拟似物)、抑制组(MiR-24抑制物)和对照组，培养0、12、24和48 h; MTT法、划痕实验和Transwell法检测MiR-24对人肺癌A549细胞增殖和迁移能力，qPCR和Western blot检测MiR-24对肺癌A549相关因子(MMP-2和MMP-9)mRNA和蛋白表达的影响。结果:0 h时，观察组和抑制组的增殖活力与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05);在12、24和48 h,观察组的细胞增殖活力低于抑制组(P<0.05);观察组的迁移细胞数、侵袭细胞数和愈合率均低于对照组和抑制组(P<0.05),且对照组低于抑制组(P<0.05);观察组的MMP-2和MMP-9蛋白表达和mRNA表达水平均低于对照组和抑制组(P<0.05),且对照组低于抑制组(P<0.05)。结论:MiR-24可有效抑制肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭，且其作用机制可能与下调MMP-2和MMP-9的表达有关。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:18:52</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[杜娟;严馨;邱丽;易静叶;阳甜;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2202002]]></guid><cfi:id>92</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[敲低BCLAF1对肝癌SMMC-7221细胞增殖、侵袭及耐药性的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2202003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨敲低BCLAF1对肝癌SMMC-7221细胞增殖、侵袭及耐药性的影响。方法:构建shRNA-BCLAF1载体，按照空白对照组、shRNA-NC(阴性对照)组、shRNA-BCLAF1组转染SMMC-7221细胞；分别采用qPCR及Western blot鉴定干扰效果；MTT法检测各组细胞增殖活性；Transwell检测各组细胞侵袭能力；划痕实验检测各组细胞迁移能力；使用0、4、8、12、16μmol/L的索拉非尼对各组细胞进行处理，比较细胞活性；Western blot法检测各组16μmol/L索拉非尼处理后PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达水平。结果:shRNA-BCLAF1组BCLAF1基因mRNA及蛋白相对表达量均低于空白对照组、shRNA-NC组(P<0.05);常规培养48 h后，shRNA-BCLAF1组SMMC-7221细胞增殖率低于空白对照组及shRNA-NC组(P<0.05);shRNA-BCLAF1组SMMC-7221细胞侵袭率、迁移率低于空白对照组及shRNA-NC组(P<0.05);shRNA-BCLAF1组各浓度索拉非尼处理条件下SMMC-7221细胞活性低于空白对照组及shRNA-NC组(P<0.05);16μmol/L索拉非尼处理后，shRNA-BCLAF1组p-PI3K、p-Akt蛋白相对表达量低于空白对照组及shRNA-NC组(P<0.05)。结论:敲低BCLAF1能抑制肝癌SMMC-7221细胞增殖、侵袭，降低对索拉非尼的耐药性，机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:18:52</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[朱朝玉;范长儒;张玉良;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2202003]]></guid><cfi:id>91</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[IL-17A基因多态性与过敏性紫癜易感性及紫癜性肾炎的相关性研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2201001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨白细胞介素-17A(IL-17A)的-197G/A和-692C/T两个位点基因多态性与儿童过敏性紫癜(HSP)易感性及紫癜性肾炎(HSPN)的关系。方法:选取380例川南地区汉族HSP患儿(HSP组)及同地区同时间段405名健康儿童(对照组)为研究对象,患病组依据有无肾脏损伤分为紫癜性肾炎组(HSPN组,n=115)和非紫癜性肾炎组(非HSPN组,n=265)。比较各组儿童IL-17A基因-197G/A和-692C/T两个位点单核苷酸多态性(SNP)的分布,分析其与HSP易感性及HSPN的关系。结果:IL-17A-692C/T位点基因型TT在HSP组分布高于对照组(P<0.001),携带T等位基因的儿童罹患HSP的风险是携带C等位基因的1.390倍(95%CI:1.139～1.697,P=0.001);而基因型及等位基因的分布频率在-197G/A位点在HSP组和对照组间的差异无统计学意义(P>0.05)。HSPN组与非HSPN组IL-17A基因两个位点的基因型和等位基因分布比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:川南地区汉族儿童中HSP的易感性与IL-17A-692C/T基因多态性相关,携带-692位点T等位基因的儿童更易罹患HSP,而IL-17A-197G/A位点多态性与该地区儿童HSP的易感性无相关性,IL-17A两个基因的多态性与儿童HSP肾脏损害亦无相关性。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:18:37</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[钟芳芳;杨友;郭铃;刘静;曾艳;马文哲;刘文君;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2201001]]></guid><cfi:id>90</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[消积抑癌外敷方对Lewis肺癌荷瘤小鼠抑瘤效果和肿瘤血管生成的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2201002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨消积抑癌外敷方对Lewis肺癌荷瘤小鼠抑瘤效果、肿瘤血管生成、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及mRNA表达的影响。方法:将20只健康雌性C57BL/6小鼠随机分为荷瘤对照组和治疗组,每组各10只。采用动物移植肿瘤实验法制备Lewis肺癌荷瘤小鼠模型。对照组小鼠瘤体表面外敷面糊,治疗组小鼠瘤体表面外敷消积抑癌膏,疗程均为30 d。疗程结束后剥离肿瘤组织称重瘤质量,CD34染色标记微血管计数微血管密度,免疫组化法检测VEGF蛋白表达,Western blot检测VEGF蛋白表达量,RT-qPCR检测VEGF mRNA表达量。结果:治疗组瘤质量少于对照组(P<0.05),且微血管密度低于对照组(P<0.05)。对照组和治疗组的VEGF表达均为阳性,且治疗组VEGF表达的阳性等级低于对照组(P<0.05)。治疗组VEGF蛋白和mRNA表达量均低于对照组(P<0.05)。结论:消积抑癌外敷方可下调Lewis肺癌荷瘤小鼠VEGF表达,抑制肿瘤血管生成,减少瘤质量,有一定的抗肿瘤作用。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:18:37</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[张春;丁甜甜;李慧;刘远婷;郑茜;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2201002]]></guid><cfi:id>89</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[miR-320a、FOXQ1在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征及预后的关系]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2201003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨miR-320a和转录因子叉头框蛋白Q1(FOXQl)在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征及预后的关系。方法:选取40例胃癌患者为研究对象,分别采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)及免疫组织化学En Vision法检测miR-320a和FOXQl在癌组织及癌旁组织中的表达水平,分析其与临床病理特征及预后的关系,COX回归分析影响患者术后3年生存率的因素。结果:癌组织中miR-320a相对表达量低于癌旁组织(P<0.05);FOXQl在癌组织中的阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05)。miR-320a、FOXQl表达水平与肿瘤直径、AJCC分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移及浸润程度有关(P<0.05)。40例胃癌患者3年生存率为70.00%。回归分析显示,肿瘤直径、AJCC分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移及浸润程度及miR-320a、FOXQl表达为影响胃癌预后的独立因素(P<0.05);miR-320a低表达和FOXQl阳性表达患者3年生存率低于miR-320a高表达和FOXQl阴性表达患者(P<0.05)。结论:胃癌组织中miR-320a表达量降低,FOXQl呈阳性表达,且与疾病发生发展和不良预后有关。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:18:37</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[董奇观;杨玉超;朱瑞武;杨岩;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2201003]]></guid><cfi:id>88</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[Foxp3/SMARCE1信号轴促进宫颈癌细胞侵袭和迁移]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2212001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨叉头样转录因子3(Foxp3)是否通过SMARCE1促进宫颈癌Hela细胞的侵袭和迁移。方法:基因芯片筛选下调Foxp3后下游差异表达基因。宫颈癌Hela细胞转染Foxp3 shRNA干扰后，Western blot和细胞免疫荧光实验检测SMARCE1的表达。Transwell迁移及侵袭实验观察Hela细胞共转染Foxp3 shRNA和SMARCE1质粒后迁移和侵袭情况。结果:基因芯片结果显示SMARCE1是Foxp3的下游基因；Western blot和细胞免疫荧光实验结果表明，Foxp3增强Hela细胞中SMARCE1蛋白的表达；Transwell迁移及侵袭实验证实Foxp3增强SMARCE1促进Hela细胞的迁移和侵袭。结论:Foxp3通过调控SMARCE1促进宫颈癌Hela细胞的侵袭和迁移，Foxp3/SMARCE1信号轴在宫颈癌的进展中可能起着重要作用。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:20:59</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[龙嘉莉;刘曙光;马红梅;曾超;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2212001]]></guid><cfi:id>87</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[高三尖杉酯碱通过抑制 ERK1/2信号通路逆转卵巢癌细胞顺铂耐药的研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2212002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨高三尖杉酯碱(HHT)逆转卵巢癌细胞顺铂(DDP)耐药的机制。方法:将DDP耐药卵巢癌细胞A2780/DPP分成对照组、DDP组、HHT组、联合组(DDP+HTT)、ERK1/2抑制剂组(PD98059)、DDP+ERK1/2抑制剂组(DDP+PD98059)、ERK1/2激活剂组(ISO)、联合+ERK1/2激活剂组(DDP+HTT+ISO)。采用CCK-8实验检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot检测Bax、Bcl-2、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达。结果:与对照组比较，联合组卵巢癌细胞A2780/DPP存活率降低，凋亡率和Bax蛋白表达增多，Bcl-2、p-ERK1/2/ERK1/2蛋白表达减少，差异有统计学意义(P<0.05);DDP和HTT组卵巢癌细胞A2780/DPP存活率、凋亡率和Bax、Bcl-2、p-ERK1/2/ERK1/2蛋白表达水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组、DDP组、ERK1/2抑制剂组比较，DDP+ERK1/2抑制剂组p-ERK1/2/ERK1/2蛋白表达减少，存活率降低，凋亡率和Bax蛋白表达增多，Bcl-2蛋白表达减少，差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较，ERK1/2激活剂组p-ERK1/2/ERK1/2蛋白表达增多，存活率升高，凋亡率和Bax蛋白表达减少，Bcl-2蛋白表达增多，差异有统计学意义(P<0.05)。与联合组比较，联合+ERK1/2激活剂组卵巢癌细胞A2780/DPP中p-ERK1/2 ERK1/2蛋白表达增多，存活率升高，凋亡率和Bax蛋白表达减少，Bcl-2蛋白表达增多，差异有统计学意义(P<0.05)。结论:高三尖杉酯碱可能通过抑制ERK1/2信号通路逆转卵巢癌细胞DDP耐药。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:20:59</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[程琛;杨建;秦公照;具晟;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2212002]]></guid><cfi:id>86</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[胎盘脐带和绒毛来源的间充质干细胞改善大鼠肝纤维化]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2212003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨人胎盘脐带和绒毛来源的间充质干细胞(hPMSCs和UC-MSCs)对四氯化碳(CCL4)诱发的肝纤维化的改善效果。方法:根据处理方式不同将48只大鼠随机分为正常组、hPMSCs组、UC-MSCs组及肝纤维化模型组，每组各12只。通过腹腔注射CCL4构建大鼠肝纤维化模型，分别将hPMSCs和UC-MSCs通过尾静脉直接移植到大鼠体内；干细胞移植4周后，检测大鼠肝功能；取肝脏组织进行苏木精/伊红染色(HE)染色、马松(MTC)三色染色、天狼星红染色评估hPMSCs和UC-MSCs改善肝纤维化的效果；免疫组化法检测肝脏中转化生长因子-β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。结果:与肝纤维化模型组比较，UC-MSCs和hPMSCs组均能够改善肝纤维化程度[(4.33±0.78)、(4.42±0.79)vs.(5.92±0.29)]和肝功能[白蛋白(ALB):(40.49±1.23)、(40.69±1.27)vs.(29.30±1.06)、丙氨酸氨基转移酶(ALT):(59.25±8.88)、(51.08±7.20)vs.(255.75±15.21)、碱性磷酸酶(ALP):(147.17±22.38)、(143.42±14.79)vs.(360.67±38.40)、天冬氨酸氨基转移酶(AST):(119.75±7.99)、(121.00±13.18)vs.(413.83±49.64)],组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:脐带和绒毛来源的间充质干细胞的移植能够显著降低TGF-β1和α-SMA的表达量，改善CCL4诱发的肝纤维化。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:20:59</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[郝广曙;周庆云;潘志凤;鲁平;赵洁;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2212003]]></guid><cfi:id>85</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[数字PCR技术在晚期肺腺癌患者血浆ctDNA EGFR基因突变检测中的应用初探]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2212004]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨数字PCR技术在晚期肺腺癌患者血浆ctDNA表皮生长因子受体(EGFR)基因突变检测中应用的可行性。方法:选取26例按国际肺癌研究协会(IASLC)第八版肺癌TNM分期确诊为III-IV期的肺腺癌患者为研究对象，采用芯片式数字PCR技术检测血浆ctDNA中EGFR基因突变情况。结果:26例中，检出EGFR基因突变6例，突变率23.1%,其中19del突变2例，L858R突变3例，19del及L858R双突变1例。结论:芯片式数字PCR能对血浆ctDNA EGFR基因突变进行定量分析，在临床中的使用仍需进一步验证。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:20:59</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[彭韵霖;唐中;方莉;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2212004]]></guid><cfi:id>84</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[艾塞那肽介导线粒体凋亡途径保护大鼠心肌缺血再灌注损伤]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2211001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:分析艾塞那肽介导线粒体凋亡途径保护大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及其机制。方法:采用随机数表法将36只大鼠分为假手术组、MIRI组和艾塞那肽组(10μg/kg,皮下注射),每组各12只。恢复血流灌注120 min后，检测各组大鼠心肌梗死面积和心肌组织损伤情况；检测各组大鼠血清心肌酶水平和氧化应激水平，蛋白印迹法检测各组大鼠心肌组织Bcl-2基因、Bax、Cleaved Caspase-3、胞浆细胞色素C(Cyt-c)和线粒体Cyt-c蛋白表达情况。结果:与假手术组相比，MIRI组大鼠的心肌梗死面积和细胞凋亡率升高(P<0.05),血清心肌酶和MDA表达水平升高(P<0.05),SOD和GSH-px表达水平降低(P<0.05),心肌组织Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase-3和胞浆Cyt-c蛋白表达水平升高(P<0.05),线粒体Cyt-c蛋白表达降低(P<0.05);与MIRI组相比，艾塞那肽组大鼠的心肌梗死面积和细胞凋亡率降低(P<0.05),血清心肌酶和MDA表达水平降低(P<0.05),SOD和GSH-px表达水平升高(P<0.05),心肌组织Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase-3和胞浆Cyt-c蛋白表达水平降低(P<0.05),线粒体Cyt-c蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:艾塞那肽可抑制MIRI大鼠线粒体凋亡途径介导的心肌组织细胞凋亡，减轻心肌损伤。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:20:50</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[黄凤蕊;黄淡霞;黄楚燕;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2211001]]></guid><cfi:id>83</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[信号转导子和转录激活子3与 B细胞淋巴瘤-2在前列腺癌中的表达及其相关性]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2211002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)基因与信号转导子和转录激活子3(STAT3)在前列腺癌组织中的表达情况、相关性及其临床意义。方法:选取21例前列腺增生和27例前列腺癌患者的石蜡标本及收集其临床资料，分为前列腺增生组和前列腺癌组，应用免疫组化、免疫荧光法检测在前列腺增生、前列腺癌组织中STAT3与Bcl-2的表达。结果:STAT3、Bcl-2蛋白在前列腺癌组织的表达率均高于前列腺增生组织(96.3%vs.33.3%、96.3%vs.28.6%,P<0.05);两者表达与病理分型、临床分期、Gleason评分及血清PSA具有相关性(P<0.05),与年龄不具有相关性(P>0.05)。低分化、临床分期为Ⅲ+Ⅳ期前列腺癌患者的Bcl-2和STAT3阳性表达率均高于高分化、临床分期为Ⅱ期的前列腺癌患者(P<0.05)。Spearman等级相关分析显示前列腺癌组织中STAT3与Bcl-2表达呈正相关(r=0.685,P<0.05)。结论:前列腺癌患者的Bcl-2和STAT3阳性表达率均较高，与前列腺癌的分化程度和分期相关，二者可能存在一定的相互协同作用，Bcl-2与STAT3可能通过某种方式共同调控前列腺癌的发生发展。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:20:50</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[谢柠骏;蔡运林;伍季;张宗平;李云祥;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2211002]]></guid><cfi:id>82</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[子宫内膜癌合并糖尿病患者PAX8的表达及意义]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2211003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨配对盒基因8(PAX8)在子宫内膜癌(UCEC)中的表达及意义。方法:RT-PCR检测PAX8在癌组织和正常组织中的表达，分析PAX8的表达与UCEC临床病理特征的相关性及影响预后的因素；全自动生化分析仪检测UCEC患者血糖水平。结果:PAX8在癌组织中的表达高于正常组织(P<0.05);PAX8的表达与UCEC临床分期、年龄、病理分型、病理分级、浸润深度及特异性生存(DSS)有相关性(P<0.05)。回归分析显示，PAX8的表达是影响UCEC患者预后的因素(P<0.05),且低表达患者(特别是合并糖尿病的低表达患者)有较长的肿瘤总生存期(OS)(P<0.05)。合并糖尿病的UCEC患者PAX8的表达水平较高(P<0.05),且患者血糖水平较高(P<0.05)。结论:PAX8的高表达可能在UCEC预后特别是合并糖尿病的患者中扮演着重要作用。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:20:50</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[胡珊;杨丰美;高波;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2211003]]></guid><cfi:id>81</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[miR-499a-5p通过靶向TLR2抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞氧化应激和凋亡]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2210001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探究miR-499a-5p与TLR2的靶向关系，及其对缺氧/复氧(A/R)诱导的心肌细胞氧化应激和凋亡的影响。方法:培养H9c2细胞并分为模型组和对照组，对照组在常氧条件下培养，模型组为缺氧/复氧模型，并进一步分为miR-NC组、miR-499a-5p组、anti-miR-NC组、anti-miR-499a-5p组、miR-499a-5p+pGL3-Basic组和miR-499a-5p+pGL3-Basic+TLR2组；流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率；qRT-PCR检测miR-499a-5p和TLR2 mRNA的表达水平；免疫印迹(Western blot)检测TLR2、B淋巴细胞瘤因子2XL(Bcl-xL)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)蛋白表达；酶联免疫吸附法(ELISA)检测活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量；双荧光素报告基因检测验证miR-499a-5p与TLR2的靶向关系。结果:与对照组相比，模型组中miR-499a-5p表达降低，TLR2表达升高(P<0.05);过表达miR-499a-5p可降低A/R模型心肌细胞凋亡和氧化应激作用，并靶向抑制TLR2;过表达TLR2逆转了miR-499a-5p对A/R模型心肌细胞抗凋亡及降低氧化应激的作用。结论:miR-499a-5p可能通过靶向抑制TLR2的激活，降低心肌细胞凋亡率及氧化应激反应，发挥保护心肌细胞的作用。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:20:40</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[杨伟;王雁;李俊杰;王燕琼;陈文栋;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2210001]]></guid><cfi:id>80</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[919糖浆对非酒精性脂肪肝大鼠肝功能保护效应及其机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2210002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨919糖浆对非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠肝功能的保护效应及其机制。方法:高脂饲料喂养复制NAFLD大鼠模型。将SD大鼠分为正常组、模型组、高剂量组、低剂量组，每组各8只。正常组大鼠不予药物干预；模型组大鼠给予生理盐水10 mL·kg-1·d-1进行灌胃给药；高剂量组大鼠给予919糖浆27 g·kg-1·d-1进行灌胃给药；低剂量组大鼠给予919糖浆6.75 g·kg-1·d-1进行灌胃给药。各组均干预8周，而后采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）水平；HE染色光镜下观察肝组织形态，比较各组间差异。结果:与正常组比较，模型组大鼠肝功能TG、TC、ALT、AST含量上升，SOD降低，差异具有统计学差异（P<0.01）;与模型组比较，高剂量组和低剂量组TG、TC、ALT、AST、MDA降低，SOD含量增加，差异均具有统计学意义（P<0.05）;高、低剂量组相比，TG、TC、ALT水平差异均具有统计学意义（P<0.05）;HE染色结果显示，模型组肝细胞细胞结构紊乱，肿胀，呈炎性浸润，高剂量组和低剂量组肝细胞病理状态有改善。结论:919糖浆可保护NAFLD大鼠肝功能，减轻肝细胞损伤，其机制可能与增强抗氧化能力，减少氧化应激损伤相关，并呈现一定剂量依赖的特点。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:20:40</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[潘丹青;徐月妹;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2210002]]></guid><cfi:id>79</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[老年帕金森病患者发音声波分析]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2210003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:分析老年帕金森病患者的发音声波变化。方法:选取97例帕金森病患者和87名健康者对照进行元音的单音节、双音节和多音节测试。通过Audacity 7.0软件分析受试者的音频样本的声波变化情况。结果:男性帕金森病患者在单音节、双音节和多音节中的音频波形的面积和振幅增大，而女性相反。结论:帕金森病患者发音的声波差异揭示了帕金森病的构音障碍症状成为有希望的生物标志物，这可能会加速新的PD生物标志物的发现。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 17:20:40</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[陈林丽;杨荆生;唐静;邹显巍;徐帆;冯曦兮;魏常友;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2210003]]></guid><cfi:id>78</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[miR-183-5p靶向FOXN2促进前列腺癌细胞PC3增殖及侵袭的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2309001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探究miR-183-5p对PC3细胞生物学功能的影响和作用机制。方法:从GEO数据库中筛选在前列腺癌中显著高表达的miR-183-5p,在PC3细胞中过表达miR-183-5p作为miR-183-5p mimics组；将转染空白质粒的PC3细胞作为miR-NC组，通过细胞克隆、5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)实验、噻唑蓝(MTT)、细胞划痕、Transwell小室迁移及侵袭实验检测miR-183-5p mimics组与miR-NC组前列腺癌细胞PC3生物学功能的影响。在PC3细胞中稳定过表达miR-183-5p进行皮下成瘤实验观察miR-183-5p在体内对细胞增殖能力的影响。通过预测软件筛选出叉头框蛋白(FOXN2)作为miR-183-5p的下游靶基因并检测miR-183-5p对其蛋白表达的影响。在PC3细胞中转染FOXN2过表达质粒，共转染miR-183-5p后进行回复实验验证miR-183-5p通过靶向FOXN2促进PC3细胞增殖及侵袭。结果:与miR-NC组比较，miR-183-5p mimics组细胞增殖、迁移及侵袭能力均更高(P<0.05),且其在体内亦可促进瘤体生长(P<0.05)。miR-183-5p组与靶基因FOXN2表达量高于miR-NC组(P<0.05),转染FOXN2质粒后可逆转miR-183-5p mimics对细胞增殖及侵袭的促进作用。结论:miR-183-5p可通过靶向FOXN2促进前列腺癌细胞PC3的增殖和侵袭能力。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 17:01:45</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[杨帅;汪盛;陈志军;伍宏亮;关翰;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2309001]]></guid><cfi:id>77</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[加味大黄附子汤调节Wnt/β-catenin信号通路保护慢性肾脏病小鼠认知功能的机制]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2309002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探究加味大黄附子汤保护慢性肾脏病小鼠的认知功能及其机制。方法:采用0.2%腺嘌呤饲料喂养5周建立慢性肾脏病模型，成功建模后将小鼠随机分为模型组，加味大黄附子汤低、中、高剂量组(低、中、高剂量组),加味大黄附子汤高剂量+Wnt/β-环形蛋白(β-catenin)信号通路抑制剂(IWR-I)组(高剂量+IWR-I组),每组各10只，另取10只正常C57BL/6小鼠作对照组。低、中、高剂量组分别灌胃8、16、24 g/kg加味大黄附子汤，高剂量+IWR-I组灌胃24 g/kg加味大黄附子汤+腹腔注射5 mg/kg IWR-I。采用Morris水迷宫实验评价小鼠认知功能，眼眶取血检测血清肌酐、尿素氮、乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)水平，HE染色观察肾脏及脑组织病理学变化，Western blot法检测脑组织Wnt3a、β-catenin蛋白表达。结果:与模型组比较，中、高剂量组第3～5天逃避潜伏期、血清肌酐、尿素氮、AChE水平均降低，穿越平台次数、ChAT、脑组织中Wnt3a、β-catenin蛋白表达水平均升高(P<0.05);与高剂量组比较，高剂量+IWR-I组第2～5天逃避潜伏期、肌酐、尿素氮、AChE水平均升高，穿越平台次数、ChAT、脑组织中Wnt3a、β-catenin蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论:加味大黄附子汤可改善慢性肾脏病小鼠认知功能，其作用可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 17:01:45</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[孔文文;巴元明;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2309002]]></guid><cfi:id>76</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[免疫组织化学染色检测肺结核组织中的Ag85B]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2309003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨结核分枝杆菌分泌性抗原Ag85B在肺结核组织中的分布特点，初步分析其在肺结核病理学诊断中的应用价值。方法:收集医院病理科手术切除的肺结核组织标本19例，以非肺结核肺组织(肺癌切除标本正常组织断端20例)为阴性对照。通过免疫组化检测Ag85B的表达情况，并与抗酸染色进行对比。结果:Ag85B免疫组化阳性信号主要沉积在结核坏死灶及周围，分布与抗酸杆菌相关、范围更广。19例肺结核标本中，10例抗酸染色阳性，抗酸染色敏感度为52.63%(10/19);10例抗酸染色阳性的标本免疫组织化学染色全部阳性，9例抗酸染色阴性的标本中免疫组化阳性的标本有6例，免疫组化敏感度为84.21%(16/19)。20例阴性对照组中，3例免疫组化呈阳性，免疫组化特异度为85.00%(17/20)。结论:Ag85B免疫组化阳性信号表达范围比抗酸杆菌分布更广，较抗酸染色具有更高的敏感性，可作为结核确诊的一种补充手段。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 17:01:45</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[方诗宇;段绍琪;陈雪倩;于江;孙杰;刘凤君;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2309003]]></guid><cfi:id>75</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于EphA1/EphrinA1反馈环的表达探讨BrMC调控子宫腺肌病的机制]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2308001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探究肝配蛋白A受体1(EphA1)及其配体(EphrinA1)在子宫腺肌病(AM)患者相关组织中的表达情况，并观察8-溴-7-甲氧基白杨素(BrMC)处理对子宫腺肌细胞的影响。方法:采用HE染色对AM患者子宫肌层异位内膜组织、非异位内膜组织及子宫肌瘤患者正常内膜组织的形态学变化进行观察；采用免疫组织化学染色检测3种组织中EphA1与EphrinA1表达情况；分离并培养子宫腺肌细胞，分别使用浓度为2.5、5、10μmol/L BrMC的培养基处理细胞，采用MTT法检测不同处理时间后细胞存活率，处理培养48 h后收集细胞，采用TUNEL染色与Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡；采用细胞划痕实验检测细胞迁移；采用RT-qPCR和Western blot检测细胞中EphA1、EphrinA1 mRNA与蛋白的表达水平。结果:AM患者异位和非异位子宫内膜组织中EphA1、EphrinA1表达水平均高于对照组(P<0.05);经鉴定发现成功分离子宫腺肌细胞，波形蛋白与α-平滑肌肌动蛋白均表达；经不同浓度BrMC处理后，与对照组比较，各处理组子宫腺肌细胞存活率下降，凋亡率增加，细胞迁移率降低；细胞内EphA1、EphrinA1的mRNA与蛋白相对表达量降低(P<0.05)。结论:EphA1与EphrinA1在子宫腺肌病内膜组织中表达水平升高，经BrMC处理子宫腺肌细胞后，抑制了细胞生长、迁移并促进细胞凋亡，其机制可能与调控EphA1/EphrinA1反馈环相关。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 17:00:20</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[郑小妹;林叶飞;张韶琼;杨洁;陈曼玲;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2308001]]></guid><cfi:id>74</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[异丙酚通过miR-133a-3p/FTL轴调控GADD45A/JNK通路影响胃癌细胞增殖、迁移及凋亡]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2308002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨异丙酚是否通过miR-133a-3p/FTL轴调控GADD45A/JNK通路影响胃癌细胞的增殖、迁移及凋亡。方法:将胃癌MKN-28细胞系分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、异丙酚组、miR-NC组、miR-133a-3p mimics组、anti-miR-NC组、anti-miR-133a-3p组、si-NC组、si-FTL组、异丙酚+anti-miR-NC+si-NC组、PBS+anti-miR-NC+si-NC组、异丙酚+anti-miR-133a-3p+si-NC组、异丙酚+anti-miR-133a-3p+si-FTL组。应用RT-qPCR检测miR-133a-3p和铁蛋白轻链(FTL)mRNA的表达水平；应用MTT法与克隆形成实验测细胞增殖；应用流式细胞术、蛋白质印迹法分别检测细胞凋亡及蛋白表达水平；应用双荧光素酶报告实验检测miR-133a-3p与FTL的靶向关系；应用划痕实验与Transwell侵袭实验检测细胞迁移和侵袭。结果:与PBS组比较，异丙酚组细胞活性、划痕愈合率、细胞克隆形成数、迁移、侵袭细胞数均减少(P<0.05);细胞凋亡率、p53、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、miR-133a-3p、GADD45A及p-JNK蛋白表达水平均升高(P<0.05),FTL表达水平降低(P<0.05)。双荧光素酶实验结果显示，miR-133a-3p靶向调控FTL。敲低FTL或过表达miR-133a-3p后，细胞凋亡率升高，细胞活性、划痕愈合率、细胞克隆形成数、迁移和侵袭细胞数降低；细胞中GADD45A、p-JNK、p53、Bax表达水平升高(P<0.05)。敲低FTL逆转了使用异丙酚及抑制miR-133a-3p表达对GADD45A/JNK信号通路以及MKN-28细胞恶性生物学行为的影响。结论:异丙酚可能通过miR-133a-3p/FTL轴调控GADD45A/JNK通路继而抑制胃癌细胞增殖、迁移，并促进细胞凋亡。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 17:00:20</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[韦玲;杨凯;刘焕;程栋;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2308002]]></guid><cfi:id>73</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[蛋白酶激活受体1在甲型流感病毒感染所致炎症中的作用机制]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2308003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探究蛋白酶激活受体1(PAR1)在甲型流感病毒(IAV)感染所致的炎症中的作用机制。方法:选取10例甲型流感病毒患者及10名健康受试者作为研究对象，比较二者血清PAR1表达水平。按照不同感染复数将人肺癌细胞系A549细胞分为control组、0.05组、0.1组、0.2组及0.4组，使用MTT法检测各组细胞活性；使用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组白细胞介素6(IL-6)水平；使用RT-qPCR检测各组PAR1 mRNA水平；Western blot检测PAR1、Toll样受体3(TLR3)及核因子κB(NF-κB) p65蛋白水平。敲低PAR1或过表达TLR3后，使用Western blot检测各组细胞PAR1、TLR3、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达量。结果:PAR1在IAV感染患者血清及IAV感染的A549细胞中表达上调。与control组细胞相比，IAV感染细胞中细胞活性降低，促炎因子IL-6水平升高，且PAR1的mRNA表达水平上调。si-PAR1抑制了IAV诱导的炎症细胞因子IL-6水平的升高。TLR3过表达逆转了由si-PAR1所致的TLR3、p-NF-κB p65蛋白水平降低(P<0.05)。TLR3过表达逆转了si-PAR1所致的细胞活力和炎性因子的水平(P<0.05)。si-PAR1通过介导TLR3/NF-κB信号通路降低IAV感染所致的炎症反应。结论:敲低PAR1可通过抑制TLR3/NF-κB信号通路降低了IAV感染所致的炎症反应，发挥抗病毒作用。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 17:00:20</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[高蕊;杨亚荣;袁娟;潘建丽;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2308003]]></guid><cfi:id>72</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[敲低CASC9表达对食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2307001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨lncRNA CASC9对食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭及相关调控因子的影响。方法:采用RT-qPCR检测3种食管鳞癌细胞株中CASC9的表达情况。采用si-CASC9沉默Eca109、Kyse150细胞中CASC9的表达，采用RT-qPCR检测si-CASC9沉默效率；采用CCK-8检测NC组及si-CASC9组细胞的增殖活力；采用细胞划痕实验检测NC组及si-CASC9组的细胞迁移速度；采用Traswell侵袭实验检测NC组及si-CASC9组细胞侵袭能力；采用RT-qPCR和Western blot检测RhoA的mRNA及蛋白的表达情况。结果:CASC9在Eca109、TE-1和Kyse150 3种食管鳞癌细胞株中的表达水平比较，差异有统计学意义(P<0.05),Eca109和Kyse150中表达量较高；沉默CASC9表达后，Eca109、Kyse150细胞增殖、迁移和侵袭能力减弱(P<0.05)。沉默CASC9表达后，RhoA的mRNA和蛋白的表达均上调(P<0.05)。结论:沉默CASC9的表达，可抑制Eca109和Kyse150细胞的增殖和迁移和侵袭能力，可能与调节RhoA的表达相关。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 17:00:12</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[李倩倩;唐茂林;赵世圣;胡为民;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2307001]]></guid><cfi:id>71</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[天南星多糖通过下调circ＿0010235调控肺癌细胞增殖、迁移和凋亡]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2307002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨天南星多糖对肺癌细胞(A549)增殖、迁移和凋亡的影响及机制。方法:分别用0、50、100、200μg/mL的天南星多糖处理A549细胞。CCK-8、克隆形成实验、流式细胞术、Transwell实验用于评估细胞增殖、克隆能力、凋亡水平及迁移数。RT-qPCR检测circ＿0010235表达水平。分别转染si-NC、si-circ＿0010235至A549细胞，分析干扰circ＿0010235表达对A549细胞生物学行为的影响。分别转染pcDNA、pcDNA-circ＿0010235至A549细胞，分析过表达circ＿0010235联合天南星多糖处理对A549细胞生物学行为的影响。结果:50、100、200μg/mL的天南星多糖处理后，A549细胞抑制率、凋亡率均升高(P<0.05),细胞克隆形成数、迁移数、circ＿0010235 mRNA表达水平均减少(P<0.05)。干扰circ＿0010235表达后A549细胞抑制率、凋亡率升高(P<0.05),克隆形成数、迁移数减少(P<0.05)。过表达circ＿0010235可减弱天南星多糖对A549细胞抑制率、凋亡率、克隆形成数和迁移数的影响(P<0.05)。结论:天南星多糖可能通过下调circ＿0010235表达抑制肺癌细胞增殖、迁移，并诱导细胞凋亡。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 17:00:12</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[仲川岳;吴雪元;朱红燕;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2307002]]></guid><cfi:id>70</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[miR-372靶向E2F转录因子5抑制宫颈鳞状细胞癌SiHa细胞的恶性生物学行为]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2307003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨微小RNA-372(miR-372)对宫颈鳞状细胞癌SiHa细胞恶性生物学行为的影响及其可能作用机制。方法:RT-qPCR检测宫颈鳞状细胞癌组织及其癌旁组织中miR-372和E2F转录因子5(E2F5)表达水平，构建miR-372过表达和低表达SiHa细胞系(miR-372、anti-miR-372),采用MTT法、流式细胞术、Transwell法及Western blot分别检测细胞增殖、凋亡、侵袭情况及其相关蛋白水平。在线预测miR-372与E2F5靶向关系并进行双色荧光素酶实验验证，在miR-372过表达SiHa细胞系上调E2F5,观察细胞增殖、凋亡和侵袭情况。结果:癌组织中miR-372表达低于其癌旁组织(P<0.05),而E2F5表达高于其癌旁组织(P<0.05)。miR-372过表达抑制细胞增殖、侵袭和核蛋白(Ki67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白(cyclin A1)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、N-钙粘蛋白(N-cadherin)表达(P<0.05);上调细胞凋亡和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(Caspase-9)、Caspase-3、B淋巴细胞瘤2蛋白/Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2/Bax)、E-钙粘蛋白(E-cadherin)表达(P<0.05)。miR-372可靶向抑制E2F5表达，E2F5过表达可缓解miR-372对SiHa细胞作用效果。结论:miR-372过表达可抑制SiHa细胞增殖和侵袭、促进细胞凋亡，可能与靶向作用抑制E2F5表达有关。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 17:00:12</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[王冬苗;税明才;熊林;李贤见;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2307003]]></guid><cfi:id>69</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[养正消积胶囊通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导肺腺癌细胞凋亡和自噬的作用研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2306001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨养正消积胶囊通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导肺腺癌细胞凋亡和自噬的作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台对养正消积胶囊重要的4个组分进行分析，筛选有效化合物及与肺腺癌相关基因，并对作用通路进行预测；使用DMSO法对养正消积胶囊成分进行提取后标记为DME25,取对数生长期肺腺癌A549细胞，依据不同DME25浓度分为空白对照组、DME25高(1∶200)、中(1∶1 000)、低浓度组(1∶5 000)。经药物干预48 h后，Western blot法检测细胞凋亡、自噬及PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平变化。结果:与正常对照组相比，DME25低、中、高浓度组中A549细胞增殖能力、迁移、侵袭能力减弱，凋亡率均增高，且呈剂量依赖性。Western blot结果显示，A549细胞经DME25干预24 h后，自噬标志蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1表达水平升高，同时促进LC3I向ILC3II转化(P<0.01)。与对照组对比，经DME25干预的各组A549细胞中的p-PI3K、p-AKT及p-mTOR蛋白含量均降低，加入PI3K激活剂740Y-P后，p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达均增多且Beclin-1、LC3II/LC3I的比值降低。结论:养正消积胶囊可能是通过下调A549细胞中PI3K、AKT、mTOR磷酸化水平，促进细胞自噬，抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的促癌作用。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 17:00:03</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[周菁;王玉珍;李丽娜;郭亚焕;史玉民;焦咪;段炼;阎丽;王佳;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2306001]]></guid><cfi:id>68</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[转录因子SREBP1通过促进SLC16A8表达调控肿瘤酸性微环境参与结直肠癌发生发展]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2306002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨转录因子SREBP1通过促进SLC16A8表达调控肿瘤酸性微环境参与结直肠癌(CRC)发生发展的机制。方法:通过生物信息学数据库分析SLC16A8在CRC中的表达情况及其与患者预后的关系。使用RT-qPCR法检测并比较各CRC细胞系中SLC16A8的表达水平；过表达SLC16A8后使用CCK-8法检测细胞增殖活性；使用Transwell法检测细胞侵袭能力；使用Metascape数据库对SLC16A8的功能富集进行分析；使用乳酸试剂盒检测细胞上清液中乳酸水平。通过生物信息学数据库分析SLC16A8的转录因子及潜在结合位点；通过双荧光素酶实验检测SREBP1蛋白与SLC16A8相关性；通过UALCAN portal分析SREBP1 mRNA表达水平；通过Kaplan-Meier Plotter分析CRC中SREBP1表达水平与预后的关系；通过GEPIA2分析SREBP1表达水平与SLC16A8的相关性；使用Western blot分析过表达SREBP1对SLC16A8蛋白表达的影响。通过拯救实验分析SREBP1是否通过正调控SLC16A8促进乳酸转运。结果:SLC16A8高表达的CRC患者提示预后较差(P<0.05),且SLC16A8在CRC组织及细胞系中均为高表达水平(P<0.05)。过表达SLC16A8可提高CRC细胞增殖及侵袭能力。功能富集分析数据表明SLC16A8的功能聚集在乳酸转运及血管生成，且SLC16A8可提高CRC细胞上清液中乳酸水平。双荧光素酶实验证实SREBP1可与SLC16A8直接结合。SREBP1在CRC组织中高表达并与患者预后较差具有相关性(P<0.05)。SREBP1可促进SLC16A8蛋白表达，且SREBP1可通过正调控SLC16A8促进乳酸转运。结论:SLC16A8可能通过调控肿瘤酸性微环境促进CRC细胞增殖和侵袭，转录因子SREBP1通过上调SLC16A8表达参与CRC发生发展。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 17:00:03</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[彭明沙;周翼;刘刚;冯雪雅;彭洪;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2306002]]></guid><cfi:id>67</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[自噬相关基因在Janus蛋白酪氨酸激酶抑制剂治疗类风湿关节炎前后患者外周血单个核细胞中的表达及其临床意义]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2306003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨自噬相关基因(ATGs)是否参与类风湿关节炎(RA)的发生发展及Janus蛋白酪氨酸激酶(JAK)抑制剂治疗前后的自噬表达变化。方法:收集30例经JAK抑制剂治疗24周的RA患者(RA组)的临床、实验室资料及外周血标本；同时收集30名健康者(HC组)外周血标本作为对照。实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞中自噬相关基因的表达水平。结果:RA组ATG5、Beclin-1、LC-3的mRNA表达水平均高于HC组；ATG16的mRNA表达水平低于HC组(P<0.05)。RA组ATG5表达水平与ESR、hsCRP、SJC、PtGA、DAS-28(ESR)、CCP正相关(P<0.05);ATG12表达水平与hsCRP、CCP正相关(P<0.05);ATG16表达水平与hsCRP、SJC正相关(P<0.05);Beclin-1表达水平与ESR、hsCRP、PtGA、DAS-28(ESR)正相关(P<0.05),与RF-IgG负相关(P<0.05);LC-3表达水平与ESR、hsCRP正相关(P<0.05)。治疗24周后，ATG5、LC-3、Beclin-1的mRNA表达水平均降低，ATG16的mRNA表达水平升高(P<0.05)。结论:自噬相关基因参与了RA发病；托法替布可能通过影响RA患者体内的自噬水平，可作为一种潜在的自噬调节剂。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 17:00:03</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[廖霞;姚婷;谢泓源;余湘;雷天意;张全波;青玉凤;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2306003]]></guid><cfi:id>66</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[蚕丝-PLGA复合工程支架在大鼠肌腱损伤中的修复作用]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2306004]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨蚕丝-PLGA复合材料制备的工程支架用于大鼠肌腱损伤中的修复作用。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组，每组各24只。两组均行肌腱损伤手术造模。造模后，实验组在跟腱离断后将蚕丝-PLGA支架植入大鼠肌肉，然后采用缝合线缝合皮肤；对照组在跟腱离断后，仅用缝合线进行皮肤切口的缝合。分别于术后1、2、3、4周进行取材，对各组大鼠进行大体观察、组织学评价，采用免疫组化法检测胶原蛋白Ⅲ的表达，并进行生物力学测试。结果:造模后1 d,两组小鼠均恢复自主进食，能够正常走动跳跃，行为未受影响，但均存在不同程度摄食减少，所有大鼠术后均未见红肿感染。HE染色组织学评价显示，实验组术后3周及4周肌腱胶原纤维排列整齐且致密，并且胶原蛋白Ⅲ表达较高，而对照组肌腱胶原纤维排列无规则，且比较松散。与对照组比较，实验组术后2、3、4周胶原蛋白Ⅲ表达均增高(P<0.05),肌腱最大拉力载荷均增大(P<0.05)。结论:蚕丝-PLGA复合工程支架对肌腱损伤修复具有促进作用，能够提高胶原蛋白Ⅲ的表达，增强生物力学特性。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 17:00:03</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[梁永超;刘伟亮;王春龙;冯海莲;王娇;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2306004]]></guid><cfi:id>65</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[EGCG通过调节GLUT4移位改善2型糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2305001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过葡萄糖转运体4(GLUT4)转位改善2型糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗，保护2型糖尿病大鼠的认知功能。方法:按照处理方式不同将50只大鼠随机分为正常组(con组)、糖尿病组(m组)、二甲双胍组(met组)、EGCG低剂量组(EL组)、EGCG高剂量组(EH组)组，每组各10只，除con组外，其余各组高脂饲养1个月后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病SD大鼠模型。met组给予二甲双胍治疗；EL组及EH组给予EGCG治疗；con组及m组均灌服生理盐水0.1 mL/kg,各组均治疗8周。Morris水迷宫实验后，处死大鼠，取海马，并收集血液。对比各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白水平。采用HE染色法观察海马结构；通过免疫组化法检查海马PM-GLUT4表达；通过Western blot检测海马组织总GLUT4(total GLUT4,T-GLUT4)和质膜GLUT4(PM-GLUT4)的表达情况。结果:与con组比较，m组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR、糖化血红蛋白均升高(P<0.05)。与m组比较，met组、EL组及EH组FBG、FINS、HOMA-IR、糖化血红蛋白均降低(P<0.05)。HE染色结果显示，met组、EL组及EH组海马组织损伤降低。免疫组化结果显示，与con组比较，m组GLUT4蛋白表达水平下降；与m组比较，met、EL及EH组GLUT4蛋白表达水平均上升。Western blot结果显示，与con组比较，m组PM-GLUT4蛋白表达水平下降(P<0.05);与m组比较，met组、EL组及EH组PM-GLUT4蛋白表达水平均上升(P<0.05)。结论:EGCG通过增加GLUT4转位，缓解2型糖尿病诱发的大鼠海马胰岛素抵抗，对海马组织结构和功能起到保护作用。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 16:58:00</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[唐钒;刘华;吕寅春;佘光鹏;钟林芮;邹金池;方礼琴;买文丽;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2305001]]></guid><cfi:id>64</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于网络药理学和分子对接技术研究四物汤配伍黄芪提高免疫力的作用机制]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2305002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨基于网络药理学和分子对接技术研究四物汤配伍黄芪提高免疫力的作用机制。方法:采用TCMSP平台搜索SWT-H有效成分，以口服生物利用度(OB)>30%、类药性(DL)>0.18作为标准进行成分筛选。查阅文献，对SWT-H所含有效成分进行补充。使用PharmMapper平台对有效成分作用靶点进行预测，GeneCards平台搜索提高人体免疫力的相关靶点。Jvenn平台分析得到重复靶点，作为SWT-H提高免疫力的潜在核心靶点。将核心靶点代入String平台进行蛋白质交互分析(PPI),采用Cytoscape软件构建出PPI和中药-成分-靶点-功能网络。将已收集的核心靶点代入Metascape平台进行GO分析。并进一步通过分子对接技术对网络药理学分析进行验证。结果:筛选出SWT-H有效成分共93种，PharmMapper预测出有效成分作用靶点211种，提高人体免疫力相关靶点500种，交集的潜在核心靶点29种。核心靶点的基因富集分析得到4条相关通路和生物学过程及脾脏细胞(PGB∶00011)、THY+细胞(PGB∶00047)两种功能相关细胞。SWT-H中所含的有效成分，如焦地黄内酯(Jioglutolide)可有效地靶向作用于诱导型一氧化氮合酶(NOS2),从而调节机体免疫功能。地黄苷A(Rehmannioside A)、6-甲氧基当归素(Sphondin)、焦地黄呋喃(Jiofuran)等，可靶向作用于巨噬细胞游走抑制因子(MIF),发挥调节机体内巨噬细胞、T细胞等免疫细胞的增殖、迁移等功能，从而调控机体的免疫功能。异黄芪皂苷IV(Isoastragaloside IV)、洋川芎内酯A(Senkyunolide A),可作用于丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1);地黄苷C(Rehmaionoside C)、地黄素D(Rehmaglutin D)可作用于丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14),激活MAPK通路，发挥增强免疫的功能。黄芪甲苷与TTR有较好的结合能力，推测该有效成分可靶向激活转甲状腺素蛋白(TTR),提高人体甲状腺激素和维生素A向重要器官的转运能力，从而增强人体免疫力。结论:SWT-H中的Jioglutolide、Rehmannioside A、Sphondin、Jiofuran、Isoastragaloside IV、Senkyunolide A、Rehmaionoside C、Rehmaglutin D及黄芪甲苷可通过靶向调节NOS2、MIF、MAPK1、MAPK通路及TTR增强人体免疫力。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 16:58:00</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[杨艳;刘丹;邓春海;王雨辰;韩峰;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2305002]]></guid><cfi:id>63</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[AnnexinⅠ、p53及PTEN在子宫内膜样腺癌中的表达及其临床意义]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2305003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探究钙磷脂结合蛋白(AX-Ⅰ)、p53及PTEN在子宫内膜样腺癌(EEC)发生发展过程中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学法检测AX-Ⅰ、p53及PTEN在27例子宫内膜良性增生(BH组)、42例子宫内膜非典型增生(ATH组)及53例子宫内膜样腺癌(EEC组)的石蜡包埋组织中的表达情况，并分析其临床意义。结果:AX-Ⅰ在ATH组的阳性表达率与BH组或EEC组比较，差异有统计学意义(P<0.05),但BH组与EEC组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。p53在EEC组中的阳性表达率与ATH组或BH组比较，差异有统计学意义(P<0.05),但BH组与ATH组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。PTEN在BH组的阴性表达率与ATH组或EEC组比较，差异有统计学意义(P<0.05),但ATH组与EEC组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。各组间p53在组织学分级中差异有统计学意义(P<0.05)。EEC组中AX-Ⅰ、p53、PTEN三者的表达不具有相关性(P>0.05)。结论:AX-Ⅰ、p53、PTEN联合检测对子宫内膜样腺癌及癌前病变的诊断和鉴别诊断具有参考价值。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 16:58:00</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[杨昕;高云;孙振柱;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2305003]]></guid><cfi:id>62</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[三阴性乳腺癌中MIF与D-DT的表达及其临床意义]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2305004]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨MIF、D-DT在三阴性乳腺癌(TNBC)中的表达及其临床意义。方法:收集TNBC存档石蜡组织块99例作为实验组，随机选取同期乳腺纤维腺瘤组织选取20例、TNBC相应癌旁组织99例作为对照。应用免疫组化法检测并比较各组macrophage migration inhibitory factor (MIF)、D-dopachrome tautomerase (D-DT)的表达水平，分析两者表达的相关性及其与临床病理特征、患者生存率的关系。结果:MIF在TNBC组的阳性表达率为71.7%,高于癌旁组织组的11.1%及纤维腺瘤组的10.0%;D-DT在TNBC组的阳性表达率为74.7%,高于癌旁组织组的13.1%及纤维腺瘤组的15.0%,差异均有统计学意义(P<0.05)。MIF在TNBC中的表达与年龄有关(P<0.05);D-DT在TNBC中的表达与组织学分级有关(P<0.05)。MIF与D-DT的表达在TNBC中呈正相关(r=0.254,P=0.011)。MIF阳性患者的生存率为63.6%,阴性患者的生存率为92.9%;D-DT阳性患者的生存率为65.7%,阴性患者的生存率为91.7%;有淋巴结转移患者的生存率为56.5%,无淋巴结转移患者的生存率为87.5%。Kaplan-Meier生存曲线显示，TNBC中MIF、D-DT的表达及淋巴结转移与患者生存率具有相关性(P<0.05)。结论:MIF、D-DT可能与TNBC患者的预后相关。联合检测MIF、D-DT可能为TNBC患者的预后判断及个体化治疗提供新指标、新思路。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 16:58:00</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[吴燕;陈硕;龙琼先;文彬;黄一凡;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2305004]]></guid><cfi:id>61</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[长链非编码RNA LINC02560在肝细胞肝癌中的表达及其临床意义]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2304001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)LINC02560在肝细胞肝癌(HCC)中的表达及其临床意义。方法:收集40例手术切除的HCC组织及配对的癌旁组织，采用RT-qPCR检测LINC02560在HCC组织和癌旁组织中的表达，分析LINC02560表达与患者不同临床病理特征的相关性及其对肝癌的诊断价值。结果:LINC02560在HCC肿瘤组织中表达水平高于癌旁肝组织(P<0.05);LINC02560表达高低与HCC患者肿瘤大小、MVI(肝癌的微血管侵犯)分期存在相关性(P<0.05)。肿瘤直径大于5 cm的肿瘤组织LINC02560倾向于高表达；M1～M2患者LINC02560表达水平高于M0患者肿瘤组织；LINC02560高表达组的Ki-67阳性表达水平高于低表达组(P<0.05)。ROC曲线分析显示，LINC02560诊断肝癌的ROC曲线下面积(AUC)为0.8169(95%CI:0.726～0.908)。结论:LINC02560在HCC肿瘤组织和细胞中高表达，其表达高低与肿瘤大小、微血管侵犯相关，可能作为促癌基因促进HCC肿瘤细胞增殖和侵袭能力的生物学功能，有望成为HCC早期分子诊断指标和分子治疗靶点。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 16:57:50</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[龙朴泽;刘肸琳;罗春英;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2304001]]></guid><cfi:id>60</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[MicroRNA-7-5p通过mTORC2/SGK-1信号通路负向调控人肺泡上皮细胞钠离子通道]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2304002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨microRNA-7-5p通过哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物2(mTORC2)/血清糖皮质激素诱导激酶-1(SGK-1)信号通路负向调控人肺泡上皮细胞钠离子通道(ENaC)的机制。方法:对人类非小细胞肺癌肺泡上皮细胞系A549细胞转染microRNA-7-5p模拟剂，设为microRNA-7-5p组，阴性对照组A549细胞转染与目的基因序列无同源性的不表达microRNA-7-5p的阴性对照剂。雷帕霉素组在A549细胞培养基中加入雷帕霉素。PP242组在A549细胞培养基中加入PP242。空白对照组仅加入lipo fectamineTM 2000试剂。采用RT-qPCR检测各组SGK-1 mRNA;免疫印迹法检测SGK-1蛋白、ENaC蛋白的表达量。比较各组的microRNA-7-5p表达水平、SGK-1 mRNA及蛋白表达量、ENaC蛋白表达量。结果:microRNA-7-5p组的microRNA-7-5p表达水平高于空白对照组、阴性对照组、雷帕霉素组和PP242组，A549细胞转染成功上调microRNA-7-5p表达水平(P<0.05)。microRNA-7-5p组中，SGK-1 mRNA水平、SGK-1及ENaC-α、ENaC-β、ENaC-γ蛋白表达量均低于空白对照组、阴性对照组、雷帕霉素组(P<0.05)。结论:microRNA-7-5p可能通过mTORC2/SGK-1信号通路负向调控ENaC。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 16:57:50</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[秦克;李同林;宫帅;江美芳;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2304002]]></guid><cfi:id>59</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[靶向M2巨噬细胞的纳米药物体内抗肿瘤效应的初步研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2304003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探索靶向M2巨噬细胞的纳米复合物(MICE-NPs)在BALB/c小鼠肿瘤模型中的抑瘤效应及其相关机制。方法:建立BALB/c小鼠肿瘤模型，通过免疫组化法观察癌巢周围肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的聚集情况；采用不同浓度纳米药物在小鼠体内进行急性毒性实验，从而获得后续实验纳米药物的合适浓度；利用荧光显微镜观察纳米药物在小鼠不同组织中的分布情况；通过肿瘤控制率的计算，评估MICE-NPs对小鼠肿瘤生长的抑制作用；采用流式细胞技术观察MICE-NPs对荷瘤小鼠病灶内免疫细胞组成的影响。结果:免疫组化结果表明，模型小鼠肿瘤微环境(TME)中存在大量TAMS及M2型巨噬细胞。急性毒性实验表明，MICE-NPs急性期毒性不明显，MICE-NPs具较好的安全性。荧光显微镜观察到在给药后24 h仍可于肿瘤组织中观察到较高水平的荧光显示，证明MICE-NPs可在肿瘤组织中蓄积。MICE-NPs的抑瘤实验证明高浓度MICE-NPs抑瘤效果良好。流式细胞仪结果显示，与对照组相比，纳米药物组小鼠的肿瘤组织中M2、Treg的比例下降，M1、CTL比例升高。结论:MICE-NPs体内实验未见明显毒副作用，抑瘤效应良好，有望能为肿瘤治疗提供一种新的思路与方法。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 16:57:50</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[李逸娴;黄燕;蒋鸥;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2304003]]></guid><cfi:id>58</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[高尿酸血症患者外周血miRNA表达谱的分析及ceRNA网络构建]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2304004]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨高尿酸血症(HUA)患者外周血miRNA表达谱及ceRNA网络构建。方法:对5例HUA患者及5名体检健康者外周血单个核细胞miRNA表达水平进行检测并测序，筛选出差异表达的miRNA分子。利用miRwalk、miRBD、miRTarBase和targetscan数据库预测miRNA的靶基因；circbank数据库预测circRNA-miRNA的靶向结合关系。通过DAVID和Metascape数据库对靶基因的基因功能和通路富集分析。利用Cytoscape构建主要信号通路的circRNA-miRNA-mRNA调控网络。结果:在HUA患者与体检健康者中，共发现47种已知miRNA和4种新miRNA差异表达，其中已知差异表达miRNA有25种上调，22种下调。差异表达miRNA的靶基因主要富集在癌症和细胞衰老相关信号通路。基于ceRNA理论构建的癌症相关信号通路circRNA-miRNA-mRNA调控网络，涉及96个circRNA节点、13个miRNA节点及212个mRNA节点。结论:HUA患者外周血miRNA表达谱与健康体检者存在差异，且差异表达miRNA靶基因与癌症的发生发展密切相关；癌症相关信号通路circRNA-miRNA-mRNA的网络构建有助于挖掘HUA参与肿瘤的发生发展的潜在机制，可为进一步研究其与肿瘤的相关性提供新的研究方向和依据。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 16:57:50</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[苟海梅;万霈春;郭伟绮;邓璐;彭元洪;钟晓武;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2304004]]></guid><cfi:id>57</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[便塞通合剂对慢传输型便秘大鼠结肠SCF/c-Kit信号通路的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2303001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨便塞通合剂(BST)对慢传输型便秘(STC)大鼠结肠干细胞因子(SCF)/c-Kit信号通路的影响。方法:将40只健康SD雄性大鼠分为正常组(NC组，n=10)和造模组(n=30);运用洛哌丁胺复制STC大鼠模型，造模成功后，将造模组大鼠随机分为模型组(MC组)、莫沙比利组(PC组)、便塞通合剂组(BST组),每组各10只。药物干预14 d后，比较各组大鼠一般情况、24 h粪便颗粒数、粪便含水量及肠道炭墨推进率；免疫组化和RT-qPCR检测SCF、c-Kit的表达。结果:与模型组比，BST组大鼠24 h粪便颗粒数、粪便含水量、肠道炭墨推进率均增高(P<0.05);与空白组比，模型组大鼠结肠组织c-Kit、SCF蛋白及mRNA表达水平均降低(P<0.05);与模型组比，BST组大鼠结肠组织c-Kit、SCF蛋白及mRNA表达水平均增高(P<0.05)。结论:BST可有效治疗大鼠慢传输便秘，机制可能与上调肠道SCF及c-Kit表达，加快肠道蠕动有关。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 16:57:37</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[吴容;田洋平;雷娜;闻永;杜丽娟;唐学贵;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2303001]]></guid><cfi:id>56</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[分消走泄方作用于NLRP3炎症小体改善类风湿性关节炎的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2303002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨分消走泄方作用于NLRP3炎症小体改善类风湿性关节炎(RA)的机制。方法:将50只SD大鼠分为正常组、模型组、药物干预低剂量、中剂量、高剂量组，每组各10只。除正常组外，余下4组大鼠均采用胶原诱导性关节炎法进行RA造模，期间给予各组大鼠生理盐水和相应的药物灌胃，连续28 d。每间隔8 d对大鼠足肿胀度进行评价，并通过HE染色法分析大鼠关节腔组织的病理变化。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠血清炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-8)及IL-17]水平；Wstern blot法检测NLRP3及其下游信号通路关键蛋白的表达水平。结果:与模型组相比，经不同浓度药物干预后的大鼠关节肿胀度均降低(P<0.05),且呈浓度依赖性，浓度越高，大鼠关节肿胀度改善越明显(P<0.05)。HE染色结果显示，与正常组比较，模型组中存在大面积软骨增生，并伴有一定程度的淋巴细胞浸润，且两则滑膜结缔组织增生，可见大量成纤维细胞；而药物干预组大鼠的踝关节组织中的软骨增生和炎性浸润现象均得到明显改善。模型组大鼠血清IL-10低于与正常组；TNF-α及IL-17水平高于正常组(P<0.05)。经不同剂量药物干预后的大鼠血清中IL-10水平升高(P<0.05);TNF-α及IL-17水平降低(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05)。与正常组对比，模型组、不同剂量药物干预组关节腔组织中NLRP3、Caspase-1及ASC蛋白含量均升高，其中药物干预组NLRP3、Caspase-1及ASC蛋白表达水平较模型组偏低(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:分消走泄方对类风湿性关节炎的治疗效果确切，机制可能与抑制NLRP3炎症小体而减轻炎症反应有关。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 16:57:37</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[冯贺龙;张福利;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2303002]]></guid><cfi:id>55</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[马钱苷对严重烧伤大鼠肠道屏障的保护作用机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2303003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨马钱苷对严重烧伤大鼠肠道屏障的保护作用及分子机制。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、烧伤组与马钱苷组，每组各10只。将烧伤组及马钱苷组大鼠背部造成30%TBSA III度烧伤，将对照组大鼠模拟致假烧伤。马钱苷组大鼠予以5 mg马钱苷灌胃，对照组、烧伤组均予以等量生理盐水灌胃，1次/d,持续7 d。给药结束后，采集大鼠门静脉血，采用异硫氰酸荧光素(FITC)-葡萄糖荧光探诊示踪法检测肠道通透性；采用蛋白印迹法检测大鼠肠黏膜组织白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6蛋白表达水平，并检测大鼠回肠组织沉默调节蛋白1(SIRT1)、核转录因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达水平。结果:与对照组比较，烧伤组、马钱苷组肠道通透性均增高(P<0.05),但马钱苷组低于烧伤组(P<0.05);烧伤组、马钱苷组肠黏膜IL-1β、IL-6水平增高(P<0.05),但马钱苷组肠低于烧伤组(P<0.05)。与对照组比较，烧伤组和马钱苷组回肠组织SIRT1表达水平下降(P<0.05),NF-κB p65表达水平增高(P<0.05),但与烧伤组比较，马钱苷组回肠组织SIRT1表达水平增高(P<0.05),NF-κB p65表达水平降低(P<0.05)。结论:马钱苷对严重烧伤大鼠肠道屏障具有保护作用，其机制可能与介导SIRT1/NF-κB信号通路、抑制炎症反应有关。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 16:57:37</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[温海玲;杨景哲;孟祥熙;张祥云;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2303003]]></guid><cfi:id>54</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于公共数据库分析雄激素受体与MLPH在乳腺癌组织中的表达及其相关性]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2303004]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨雄激素受体(AR)和黑素亲和素(MLPH)在乳腺癌中的表达情况，并分析其相关性。方法:通过公共数据库中AR与MLPH的基因表达情况，分析其相关性及预后。免疫组织化学法检测62例非特殊浸润性乳腺癌患者癌组织和癌旁组织中AR和MLPH的蛋白表达，分析AR、MLPH表达与临床病理参数的关系。免疫组织荧光法检测AR与MLPH在乳腺癌组织中的表达定位情况。结果:数据库显示，AR和MLPH均在乳腺癌中高表达，表达呈正相关(r=0.73,P<0.05)。AR和MLPH高表达患者的生存期(OS)、无复发生存期(RFS)和无远处转移生存期(DMFS)均优于低表达患者(P<0.05)。免疫组化结果提示，AR表达水平与组织学分级、ER、PR、HER-2、Ki-67和远处转移有关(P<0.05),与年龄、TNM分期、肿瘤大小和绝经状态无关(P>0.05);MLPH表达水平与组织学分级、ER、PR、HER-2、Ki-67和远处转移有关(P<0.05);与年龄、TNM分期、肿瘤大小和绝经状态无关(P>0.05)。Spearman相关性分析显示，AR与MLPH的表达在乳腺癌中呈正相关(r=0.471,P<0.001)。进一步比较AR和MLPH共表达与组织学分级、ER、PR、Ki-67及远处转移的关系，阳性组与ER、PR和HER-2呈正相关(P<0.05),与组织学分级、Ki-67及远处转移呈负相关(P<0.05)。免疫荧光结果表明，AR除在细胞核上高表达，还与MLPH共表达于细胞质中，两者的表达存在共定位。结论:乳腺癌中AR和MLPH高表达，二者呈正相关，可能协同作用于乳腺癌的发生发展，为临床预后相关的潜在生物靶标。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 16:57:37</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[李金穗;徐明飞;李静佳;刘家友;荣欣欣;邓世山;侯令密;蒲卢兰;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2303004]]></guid><cfi:id>53</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[芒柄花苷对小鼠脓毒症引起认知功能障碍的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2302001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨芒柄花苷对小鼠脓毒症引起认知功能障碍的影响。方法:选取60只8周龄雄性C57BL/6小鼠，采用随机数字表法分为假手术组(C组)、脓毒症组(CLP组)、芒柄花苷(ON组)和芒柄花苷+脓毒症组(ON+CLP组),每组各15只。采用盲肠结扎穿孔(CLP)制备脓毒症模型。ON组与ON+CLP组在造模前进行芒柄花苷(30 mg/kg)灌胃，1次/d,连续7 d; C组与CLP组每日给予等剂量生理盐水。造模后比较各组小鼠7 d生存率；Morris水迷宫实验检测各组小鼠认知功能，比较各组小鼠海马组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果:与C组比较，CLP组小鼠生存率降低(P<0.05);与CLP组比较，ON+CLP组小鼠生存率增加(P<0.05)。与C组比较，CLP组小鼠逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少，待在平台所在象限时间缩短(均P<0.05);与CLP组比较，ON+CLP组小鼠逃避潜伏期缩短，穿越平台次数增多，待在平台所在象限时间延长(均P<0.05)。与C组比较，CLP组小鼠TNF-α、IL-1β、IL-6及MDA含量升高，SOD活性降低(均P<0.05);与CLP组比较，ON+CLP组TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA含量降低，SOD活性增加(均P<0.05)。结论:芒柄花苷可以改善小鼠脓毒症引起的认知功能障碍，机制可能与芒柄花苷抑制海马组织的炎症反应和氧化应激反应有关。]]></description>
<pubDate>2025/8/21 16:03:34</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[朱敏;杨思敏;罗彩虹;李明;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2302001]]></guid><cfi:id>52</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[miR-124通过靶向STAT3表达抑制食管癌的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2302002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨miR-124通过靶向转录激活因子3(STAT3)表达抑制食管癌的机制。方法:将培养转染后EC9706细胞分为miR-NC组、miR-124-mimics组、anti-miR-NC组、anti-miR-124组、miR-124+pGL3-Basic组、miR-124+pGL3-Basic-STAT3组、anti-miR-124+pGL3-Basic组、anti-miR-124+pGL3-Basic-STAT3组，未转染EC9706细胞为对照组，每组细胞各9株。采用流式细胞术、MTT法、免疫印迹(Western blot)、Transwell小室实验分别检验各组细胞的凋亡率、细胞增殖及STAT3、B淋巴细胞瘤因子2 XL(Bcl-xL)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)的表达量及细胞迁移及侵袭能力；双荧光素报告基因检测验证miR-124与STAT3的靶向关系。结果:与人正常食管上皮细胞相比，食管癌Eca-109、EC-1、EC9706细胞中miR-124表达下调(P<0.05),STAT3 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05);过表达miR-124可抑制癌细胞活力、迁移及侵袭能力(P<0.05),上调细胞凋亡相关蛋白表达(P<0.05),并靶向抑制STAT3的表达(P<0.05);过表达STAT3可部分逆转miR-124作用(P<0.05),促进癌细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05),抑制癌细胞凋亡(P<0.05)。结论:miR-124可靶向调控STAT3的表达，进而抑制食管癌细胞的增殖、迁移、侵袭及促进食管癌细胞凋亡。]]></description>
<pubDate>2025/8/21 16:03:34</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[王元锦;张昊;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2302002]]></guid><cfi:id>51</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[斯钙素2的表达与宫颈鳞状细胞癌的发生及预后不良相关]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2302003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨斯钙素2(STC2)在宫颈鳞状细胞癌(SCC)的表达，并分析宫颈SCC组织中STC2与斯钙素1(STC1)表达的相关性，分析其与临床病理特征的关系，宫颈SCC化疗前后表达的变化，以及其表达与预后的关系。方法:采用免疫组化法(Envision二步法)检测82例宫颈SCC(其中包括42例化疗处理前后对照，40例未进行任何治疗的根治性手术切除病例)、30例高度上皮内病变(HSIL)、30例低度上皮内病变(LSIL)、20例慢性宫颈炎组织中STC2蛋白的表达水平，检测宫颈82例SCC(其中包括42例化疗处理前宫颈活检SCC,40例未进行任何治疗的根治性手术切除病例)组织中STC1和STC2的表达，分析STC2的表达与临床病理特征的关系及STC1与STC2表达的相关性。结果:STC2蛋白在宫颈SCC、HSIL、LSIL、慢性宫颈炎阳性表达率依次降低，阳性率分别为89.02%(73/82)、86.67%(26/30)、63.33%(19/30)、15.00%(3/20),宫颈SCC与HSIL表达水平比较，差异无统计学意义(P>0.05),其余指标比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。宫颈SCC组织中STC2阳性率高于STC1(P<0.05),且两者的表达正相关(r=0.359,P<0.05)。STC2的表达与淋巴结转移相关(P<0.05);与患者年龄、分化程度、FIGO分期、癌组织浸润深度均无关(P>0.05)。同一宫颈SCC患病群体化疗后STC2的表达降低(P<0.05),STC2在有化疗反应的宫颈SCC组织中的表达均低于无化疗反应(P<0.05)。STC2表达水平与生存率负相关(P<0.05)。结论:STC2在宫颈SCC组织中高表达，其表达与淋巴结转移、化疗耐受以及预后相关，有望成为宫颈SCC新的治疗靶点。]]></description>
<pubDate>2025/8/21 16:03:34</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[邓丽;刘钧;唐林红;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2302003]]></guid><cfi:id>50</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[喉鳞状细胞癌组织中MUC13的表达及临床意义]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2302004]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨喉鳞状细胞癌(喉鳞癌)组织中MUC13的表达及临床意义。方法:收集行相关手术切除的喉鳞癌组织(n=93)、含正常鳞状上皮的癌旁组织(n=49)、喉鳞状上皮内瘤变组织(n=19)、声带息肉组织(n=39)标本进行MUC13免疫组化染色。比较MUC13在不同组织中的表达情况，分析MUC13的表达水平与喉鳞癌临床和病理特征的关系及影响患者生存时间的因素。结果:MUC13在含正常鳞状上皮的癌旁组织、声带息肉组织、喉鳞状上皮内瘤变组织、喉鳞癌组织中的表达依次升高(P<0.05)。相关性分析显示，MUC13的表达水平与喉鳞癌临床分期及分化程度正相关(P<0.05)。单因素分析显示，MUC13高表达为影响喉鳞癌患者生存时间的独立危险因素(P<0.05);多因素回归分析显示，MUC13高表达不能被判定为影响喉鳞癌患者生存时间的独立危险因素(P>0.05)。结论:MUC13在喉鳞癌组织中表达升高，可作为早期诊断的新靶标，但不能作为影响喉鳞癌患者生存时间的独立危险因素进行预后预测。]]></description>
<pubDate>2025/8/21 16:03:34</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[冯成敏;朱鑫;程瑶;张震;刘海;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2302004]]></guid><cfi:id>49</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[鼻咽癌组织STR基因座变异的研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2301001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨鼻咽癌组织21个常染色体STR基因座及Amel基因座等位基因的变异情况。方法:收集79例鼻咽癌患者的石蜡组织切片和外周静脉血，采用TIANamp FFPE DNA Kit试剂盒提取石蜡组织切片样本基因组DNA,Chelex-100提取血液样本基因组DNA。通过AGCU Expressmarker 22试剂盒进行PCR扩增，AB 3500 Genetic Analyzer检测STR型别。结果:79例鼻咽癌组织中，STR变异率为32.9%(26/79),变异类型包括Aadd、Anew、LOH、pLOH,发生率分别是6.3%、1.3%、6.3%、31.6%。在检测的STR基因座中有19个位点发生了变异，变异次数最多的基因座是D3S1358,D7S820、D19S433和Amel基因未发生变异。STR变异与鼻咽癌患者的性别、年龄、临床分期等均无明显相关性(P>0.05)。结论:鼻咽癌组织中STR基因座存在变异，但STR变异与患者性别、年龄、临床分期等无明显相关性。鼻咽癌组织中D3S1358基因座的变异率高，D7S820、D19S433和Amel基因座未发生变异。]]></description>
<pubDate>2025/8/21 14:35:59</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[马栋棋;杨慧凌;孟洁敏;王韵;徐冬冬;杜冰;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2301001]]></guid><cfi:id>48</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[高甘油三酯对人主动脉平滑肌细胞凋亡和炎症因子的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2301002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨高甘油三酯(HTG)对人主动脉平滑肌细胞(HASMC)凋亡和炎症因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:不同浓度的甘油三酯(TG)干预HASMC 24 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞抑制率；流式细胞仪检测细胞凋亡；Western blot检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的表达水平；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-6和TNF-α的水平。结果:与对照组相比，TG 2.5 mmol/L和5 mmol/L组凋亡率增加(P<0.05),且TG 5 mmol/L组凋亡率高于2.5 mmol/L组(P<0.05),而TG 1 mmol/L组凋亡率差异无统计学意义(P>0.05); TG处理细胞后，2.5 mmol/L和5 mmol/L组中Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),Caspase-3蛋白表达均升高(P<0.05),2.5 mmol/L和5 mmol/L组中IL-6和TNF-α浓度均升高(P<0.05),呈浓度依赖性。结论:中高浓度TG可促进HASMC凋亡，促使炎症因子IL-6和TNF-α的产生增加。]]></description>
<pubDate>2025/8/21 14:35:59</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[蒲丽君;刘杰;胡厚祥;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2301002]]></guid><cfi:id>47</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[不同检测系统测定结直肠癌肿瘤标志物CA242结果的一致性分析]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2301003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:评价全自动化学发光免疫分析系统天津博奥赛斯(Bioscience)与深圳新产业(Snibe)测定肿瘤标志物CA242结果的一致性，为国产检验仪器及配套试剂的肿瘤标志物的临床应用提供参考依据。方法:以Snibe检测系统为参考检测系统、Bioscience检测系统为比较检测系统，分别评价两种检测系统测定CA242的精密度和准确度。选取61例结直肠癌患者及106名健康成人的资料为研究对象，分别采用Bioscience和Snibe检测系统对血清CA242含量水平进行检测，并对结果进行一致性分析。结果:两个检测系统检测CA242批内不精密度(CVr)和总不精密度(CVI)变异系数(CV)均<10%,正确度评价试验显示校准品测定值与靶值的偏倚均<5%,回收试验显示回收率均在95%～105%,精密度和准确度均满足临床方法学性能要求。两种检测系统检测在健康人群组中血清CA242结果比较，差异无统计学意义(P>0.05),在结直肠癌组中CA242结果比较，差异无统计学意义(P>0.05)。差值比较分析显示两个系统间CA242差值具有混合变化的特征，故采用Passing-Bablok方程对两种检测系统血清CA242结果进行分析，回归方程Y=0.0 706+1.018X,两种检测系统测定血清CA242结果存在良好的关系(r=0.981,95%CI:0.974～0.986,P<0.05)。Bland-Altman图显示两个检测系统的CA242结果具有良好的一致性，相差幅度临床可以接受。结论:国产检测系统Bioscience与Snibe系统测定CA242精密度、准确度均满足临床方法学检测性能要求，且两个检测系统检测CA242结果具有较高的相关性和一致性。]]></description>
<pubDate>2025/8/21 14:35:59</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[雷燕;胡帅;王黎;卢小岚;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2301003]]></guid><cfi:id>46</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[细胞外泌体蛋白AGR2表达差异与上皮性卵巢癌获得性耐药关系及机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2301004]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨细胞外泌体蛋白AGR2表达差异与上皮性卵巢癌获得性耐药的关系。方法:用不同浓度顺铂(6、12、18、24μg/mL)处理细胞，筛选出大鼠卵巢癌耐药细胞株，MTT法检测细胞存活率。用超速差速离心法获得外泌体蛋白，纳米流式检测外泌体蛋白的粒径大小及颗粒浓度。通过qRT-PCR技术比较两组细胞系AGR2相关mRNA的转录情况，并通过Western blot实验对外泌体中AGR2蛋白表达水平进行比较，分析细胞外泌体中蛋白AGR2表达差异与上皮性卵巢癌获得性耐药的关系。结果:NUTU-19肿瘤细胞生存率与化疗药浓度呈负相关；药物浓度的升高与耐药细胞株(NUTU-19R)死亡率相关性不明显。NUTU-19R细胞株AGR2相关mRNA表达水平高于NUTU-19细胞株，差异有统计学意义(P<0.05);NUTU-19R细胞株AGR2蛋白表达高于NUTU-19细胞株，差异有统计学意义(P<0.05)。结论:细胞外泌体蛋白AGR2高表达促进了上皮性卵巢癌获得性耐药的形成。]]></description>
<pubDate>2025/8/21 14:35:59</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[曹阳;谢鑫;李明珠;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2301004]]></guid><cfi:id>45</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[7种不同类型肿瘤组织内胱抑素B表达的比较研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2312001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:比较7种不同类型的癌组织与相应癌旁组织内胱抑素B(CSTB)的表达情况。方法:收集食管鳞状细胞癌、喉鳞状细胞癌、胃腺癌、肺鳞状细胞癌、肝细胞癌、结肠腺癌和膀胱移行细胞癌患者的癌组织与癌旁组织，体外培养食管癌Eca109细胞株、胃癌SGC7901细胞株、肝癌Hep G2细胞株及肺癌YTLMC-90细胞株，通过Western blot分析食管癌与相应癌旁粘膜组织内的CSTB表达水平，通过免疫组化法检测各组织标本和癌细胞株内CSTB的表达情况。结果:体外培养的癌细胞株中，食管癌Eca109细胞株、胃癌SGC7901细胞株、肝癌Hep G2细胞株及肺癌YTLMC-90均表达CSTB。在癌旁组织中，喉粘膜、食道粘膜、胃粘膜及肝组织表达CSTB,其它癌旁正常组织低表达或不表达CSTB;相应癌组织中，喉鳞状细胞癌、食管鳞状细胞癌及胃腺癌CSTB表达水平低(P<0.05);肝癌组织CSTB表达水平高(P<0.05),而肺鳞状细胞癌、结肠腺癌及膀胱移行细胞癌CSTB表达水平高(P<0.05)。结论:不同类型实体癌内CSTB的表达失调，为进一步阐释不同类型肿瘤发生发展机制提供分子基础。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 17:00:44</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[敬昊东;冯莉;王朝莉;李丽;谢勇恩;胡为民;杨健;敬保迁;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2312001]]></guid><cfi:id>44</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[芒柄花素调节Nrf2/HO-1信号通路对急性肺栓塞大鼠肺组织损伤的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2312002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探究芒柄花素（FN）调节核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1（Nrf2/HO-1）信号通路对急性肺栓塞（APE）大鼠肺组织损伤的影响。方法:将SD大鼠采用随机数字表法分为对照组（Control组）、APE模型组（APE组）、低分子肝素钙组（LMWH组）、低剂量FN组（L-FN组）、高剂量FN组（H-FN组）、Nrf2抑制剂Brusatol组（BR组）、高剂量FN+Brusatol组（H-FN+BR组）,每组各12只。APE模型采用自体血栓回输法构建。以相应药物或生理盐水干预7 d后，检测动脉血氧分压（PaO2）、氧合指数（OI）和血清B型脑钠肽（BNP）、肌钙蛋白Ⅰ（TnⅠ）、缺血修饰性白蛋白（IMA）水平；HE染色检测肺组织病理；ELISA法测定血清白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平；试剂盒测定肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平；Western blot检测肺组织Nrf2、HO-1、核因子κB（NF-κB）、p-NF-κB蛋白水平。结果:与Control组比较，APE组大鼠肺组织结构紊乱，肺泡破裂融合，有渗液，间质区水肿且大量炎性细胞浸润，PaO2、OI和肺组织SOD、Nrf2、HO-1水平降低，血清BNP、TnⅠ、IMA、IL-6、TNF-α水平和肺组织MDA、p-NF-κB/NF-κB水平升高（P<0.05）;与APE组比较，LMWH组、L-FN组和H-FN组大鼠肺组织病变减轻，PaO2、OI和肺组织SOD、Nrf2、HO-1水平升高但L-FN组在3组中最低（P<0.05）,血清BNP、TnⅠ、IMA、IL-6、TNF-α水平和肺组织MDA、p-NF-κB/NF-κB降低但L-FN组在3组中最高（P<0.05）,BR组与上述指标水平变化相反（P<0.05）;与H-FN组比较，H-FN+BR组大鼠肺组织病理变化加重，炎性细胞增多，PaO2、OI和肺组织SOD、Nrf2、HO-1水平降低，血清BNP、TnⅠ、IMA、IL-6、TNF-α水平和肺组织MDA、p-NF-κB/NF-κB升高（P<0.05）。结论:FN可能通过激活Nrf2/HO-1通路，减轻APE大鼠肺组织损伤。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 17:00:44</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[赵博韬;毛宏宇;姚春霞;吴清华;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2312002]]></guid><cfi:id>43</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于VEGF/VEGFR信号通路探讨贝伐珠单抗对肠癌SW480细胞生物学行为的影响及其机制]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2312003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:基于血管内皮生长因子(VEGF)/血管内皮生长因子受体(VEGFR)信号通路探讨贝伐珠单抗对肠癌细胞生物学行为的影响及其机制。方法:将人肠癌细胞系SW480细胞作为研究对象，采用不同浓度(0、25、50、100、200μg/mL)的贝伐珠单抗处理SW480细胞。采用CCK8试剂盒检测细胞增殖水平；Transwell迁移侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力；Annexin V-FITC双染法检测细胞凋亡情况；Western Blot法检测细胞内VEGF、VEGFR1和VEGFR2蛋白表达水平。比较不同浓度贝伐珠单抗对肠癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡及其对肠癌细胞内VEGF/VEGFR信号通路的影响。结果:贝伐珠单抗浓度依赖性地抑制肠癌细胞体外增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。贝伐珠单抗浓度依赖性地诱导了肠癌细胞的体外凋亡(P<0.05)。随着贝伐珠单抗浓度的增加，VEGF的表达下调，VEGFR1和VEGFR2的表达上调(P<0.05)。结论:贝伐珠单抗能抑制肠癌细胞增殖、迁移和侵袭，诱导细胞凋亡，其机制可能是通过调控VEGF/VEGFR信号通路。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 17:00:44</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[樊叶;李超;汪志兵;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2312003]]></guid><cfi:id>42</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[车叶草苷通过内质网应激促进胰腺癌细胞凋亡的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2311007]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨车叶草苷(ASP)通过内质网应激(ERS)诱导胰腺癌(PC)细胞凋亡的机制。方法:选取人胰腺癌PANC-1细胞作为研究对象。将PANC-1细胞按照随机数字表法分为4组，分别为对照组、ASP组、ERS抑制剂4-苯基丁酸(4-Phenylbutyric acid, 4-PBA)组和ASP+4-PBA组。采用CCK-8检测细胞增殖情况，采用流式细胞术检测细胞凋亡情况，Transwell法检测细胞迁移，蛋白质印迹法检测细胞中活化转录因子6(ATF6)、C/BEP环腺苷酸反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、活化的半胱氨酸蛋白酶3(cleaved-caspase 3)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)及肌醇依赖性激酶1α磷酸化蛋白(p-IRE1α)相对表达水平。结果:随着ASP浓度的增加，PANC-1细胞增殖率呈下降趋势。与对照组相比，ASP组迁移细胞数量降低，细胞凋亡率增加，ATF6、CHOP、cleaved-caspase-3、PERK及p-IRE1α蛋白相对表达水平上升，差异均有统计学意义(P<0.05)。与ASP组相比，ASP+4-PBA组细胞迁移数量增多、细胞凋亡率下降(P<0.05), ATF6、CHOP、cleaved-caspase-3、PERK及p-IRE1α蛋白相对表达水平下降，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:ASP能够从细胞增殖、迁移、凋亡三个方面降低胰腺癌细胞活性，其作用机制可能与激活ERS有关。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 17:00:55</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[曹龄之;付国旭;陈飞;李素平;杨凡慧;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2311007]]></guid><cfi:id>41</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[治疗性低温对大鼠心肌细胞收缩功能的保护作用]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2311008]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨温度对大鼠心肌细胞收缩功能的影响，并寻找可用于心肌保护的最佳温度。方法:用酶解法急性分离大鼠左室心肌细胞并复钙，采用可视化单细胞动缘探测系统检测并比较逐步升温(25～37℃)和恒温孵育(25、30、35℃)对大鼠心肌细胞收缩功能的影响，用收缩幅度的相对变化作为评价指标，明确能使心肌细胞产生最大且最稳定收缩的温度。结果:27～37℃逐步升温过程中，大鼠心肌细胞接受持续电刺激后稳定收缩的比例随温度的升高而下降。27～30℃逐步温度升高过程中，大鼠心肌细胞收缩幅度与25℃相比逐渐增大(P<0.05);31～37℃时，随着温度继续上升，心肌细胞出现不规律收缩、形态改变，甚至挛缩死亡，且收缩幅度与25℃比较，差异无统计学意义(P>0.05)。25℃、30℃、35℃固定恒温孵育后的心肌细胞收缩幅度两两比较，差异均有统计学意义(P<0.05),其中30℃孵育的细胞收缩幅度最大且稳定(P<0.05)。结论:温度变化影响大鼠心肌细胞的收缩功能，30℃时细胞收缩力强且稳定。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 17:00:55</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[周晓辉;蔡玥;郭珊珊;吴清华;王淑梅;王娜;张博;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2311008]]></guid><cfi:id>40</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[逍遥散加味颗粒对大鼠肝纤维化TGF-β1/Smad通路的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2311009]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨逍遥散加味颗粒通过转化生长因子-β1（TGF-β1）/Smad通路改善肝纤维化的作用与机制。方法:将78只雌雄各半的SD大鼠随机分为正常组（n=12）和模型组（n=66）。模型组采用四氯化碳皮下注射，喂养高脂饲料造模9周后，将其随机分为对照组（n=12）、高剂量组（n=13）、低剂量组（n=13）、复方鳖甲组（n=13）及扶正化瘀组（n=12）。正常组与模型组不进行干预；高剂量组用逍遥散加味颗粒灌胃16 g·kg-1·d-1;低剂量组用逍遥散加味颗粒灌胃8 g·kg-1·d-1;复方鳖甲组采用复方鳖甲软肝片灌胃0.5 g·kg-1·d-1;扶正化瘀组采用扶正化瘀胶囊灌胃0.5 g·kg-1·d-1,1次/d,连续4周。末次给药禁食8 h后，大鼠进行目内眦取血，采用酶联免疫法（ELISA）测定血浆TGF-β1的含量；禁食24 h后，麻醉，固定，解剖肝组织，苏木素-伊红（HE）染色观察肝脏组织的变化情况，蛋白质免疫印迹检测肝组织中TGF-β1、Smad2蛋白的表达情况，并用RT-qPCR检测肝组织中TGF-β1 mRNA的表达情况。结果:与正常组对比，对照组肝脏组织可见肝纤维化改变，肝脏组织中的TGF-β1、Smad2表达水平上升；其余各治疗组肝脏组织肝纤维化改变较轻，高、低剂量治疗组肝脏组织病理改变明显，较扶正化瘀组及复方鳖甲组轻，且组织中TGF-β1、Smad2表达水平低于对照组、扶正化瘀组及复方鳖甲组。结论:逍遥散加味颗粒可以通过抑制TGF-β1/Smad2通路，改善大鼠肝纤维化病变及逆转肝纤维化。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 17:00:55</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[唐琦;贺俊;蔡林;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2311009]]></guid><cfi:id>39</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[槐耳多糖抑制AEG-1表达对子宫内膜癌细胞生物学行为的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2310001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探究槐耳多糖(HP)对子宫内膜癌细胞生物学行为和星形胶质细胞升高基因1(AEG-1)表达的影响。方法:采用不同浓度HP(0～11μg/mL)处理人子宫内膜癌ishikawa细胞24 h,通过检测细胞活力确定HP处理浓度；将ishikawa细胞分为Ct组(正常培养)、HP-L组(1μg/mL HP)、HP-H组(5μg/mL HP)、si-NC组(转染si-NC)、si-AEG-1组(转染si-AEG-1)、HP-H+pcDNA组(转染pcDNA+5μg/mL HP)、HP-H+pcDNA-AEG-1组(转染pcDNA-AEG-1+5μg/mL HP)。CCK-8法、EdU染色测定细胞增殖活性；流式细胞术、Transwell、划痕实验分别检测细胞凋亡、侵袭、迁移；Western blot评估AEG-1、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达水平。通过细胞实验分组进行裸鼠体内成瘤试验检测HP及AEG-1对裸鼠肿瘤生长的影响。结果:选取1μg/mL HP、5μg/mL HP分别作为后续处理ishikawa细胞的低、高剂量浓度；与Ct组比较，HP-L组、HP-H组细胞OD450值、EdU阳性率、划痕愈合率、侵袭细胞数、AEG-1、CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平、裸鼠肿瘤质量均降低(P<0.05),细胞凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达水平均升高(P<0.05);与Ct组、si-NC组比较，si-AEG-1组细胞OD450值、EdU阳性率、划痕愈合率、侵袭细胞数、AEG-1、CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平、裸鼠肿瘤质量均降低，细胞凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达水平均升高(P<0.05);与HP-H组、HP-H+pcDNA组比较，HP-H+pcDNA-AEG-1组细胞OD450值、EdU阳性率、划痕愈合率、侵袭细胞数、AEG-1、CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平、裸鼠肿瘤质量均升高，细胞凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论:槐耳多糖可能通过下调AEG-1调控ishikawa细胞生物学行为。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 17:01:04</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[张泽敏;庞岚;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2310001]]></guid><cfi:id>38</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[铜死亡相关基因SLC31A1在肾细胞癌中的功能及预后价值]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2310002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨铜死亡相关基因SLC31A1在肾细胞癌的表达水平、肿瘤浸润免疫细胞相关性及其对预后的影响，并在体外实验中验证SLC31A1在肾细胞癌中的功能。方法:采用TCGA数据库收集肾细胞癌的临床数据及铜死亡相关基因转录组数据；采用HPA数据库收集蛋白表达数据；采用ssGSEA和Spearman分析计算免疫细胞浸润水平及其与铜死亡相关基因的关系；采用R语言比较肾细胞癌患者不同临床分期中SLC31A1的mRNA表达水平差异；采用Kaplan-Meier(KM)分析探索SLC31A1对肾细胞癌预后的影响；采用COX分析判断SLC31A1是否是独立预后因素；采用RT-qPCR检测SLC31A1 mRNA的表达水平。过表达质粒调控SLC31A1在细胞中的表达后采用克隆形成及划痕实验检测调控SLC31A1后对细胞增殖侵袭能力的影响。结果:铜死亡相关基因FDX1、DLD、DBT、SLC31A1、ATP7A、GCSH、DLST、DLAT、PDHA1、PDHB在肾细胞癌中的mRNA和蛋白水平均低于正常组织(P<0.05)。SLC31A1与17种瘤内免疫浸润细胞正相关(P<0.05)。SLC31A1与T分期、M分期和TNM分期负相关(P<0.05)。SLC31A1高表达的肾细胞癌患者的PFS和OS均优于SLC31A1低表达的患者(P<0.05)。单因素与多因素COX分析均显示SLC31A1是肾细胞癌的独立预后因素(P<0.05)。过表达SLC31A1后抑制了769-P细胞的增殖侵袭能力(P<0.05)。结论:铜死亡相关基因SLC31A1不仅与肾细胞癌免疫微环境和患者预后具有相关性，且可能参与调控肾细胞癌的增殖侵袭。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 17:01:04</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[樊佳;郑良建;袁梦珍;詹庭亭;张榕珂;张军;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2310002]]></guid><cfi:id>37</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[坎地沙坦对肝癌小鼠新生血管生成的抑制作用]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2310003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨坎地沙坦(血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂)对肝癌小鼠新生血管生成的抑制作用。方法:将肝癌模型建模成功的100只BALB/C雄性小鼠随机分为5组，每组各20只。空白对照组(NEC组)给予0.9%生理盐水0.6 mL/d灌胃；低、中、高剂量坎地沙坦组(LCA组、MCA组、HCA组)分别给予50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg坎地沙坦灌胃；氟尿嘧啶组(5-FU组)给予5-FU 25 mg/kg腹腔注射。记录各组体重变化、瘤体体积、重量等指标；第9天随机抽取每组各10只小鼠脱颈处死，比较各组肿瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)阳性评分、微血管密度(MVD)。记录各组剩余10只小鼠存活时间。结果:治疗4 d、6 d后，5-FU组体重均低于其余4组(P<0.05);治疗8 d后，各组体重比较：5-FU组LCA组>MCA组>HCA组、5-FU组(P<0.05);抑瘤率组间比较：LCA组LCA、MCA组>HCA组(P<0.05);MVD组间比较：NEC组、5-FU组>LCA>MCA组>HCA组(P<0.05)。透射电镜显示，NEC组未见细胞凋亡；其余各组凋亡细胞数量由高到低排序为：HCA组、MCA组、LCA组和5-FU组。LCA、MCA、HCA、5-FU组建模至可见肿瘤时间均长于NEC组；各组平均存活时间比较：HCA组>MCA组、5-FU组>LCA组>NEC组(P<0.05)。结论:坎地沙坦可抑制肝癌小鼠移植瘤的生长和新生血管生成，延长小鼠生存时间，其抑制作用存在量效依赖性。]]></description>
<pubDate>2025/9/2 17:01:04</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[崔志华;蒋丽媛;井磊;王亚珍;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2310003]]></guid><cfi:id>36</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于加权共表达网络分析对下咽癌枢纽基因HOXB9的鉴定]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2409001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨基于加权共表达网络分析，用免疫组织化学法对其结果进行验证，分析枢纽基因HOXB9在下咽癌中的作用。方法:根据TCGA的数据，确定了3 496个头颈鳞状细胞癌(HNSCC)和正常样本之间差异表达的基因；选择这些差异基因进行富集分析及加权基因共表达网络分析(WGCNA)确定HNSCC患者临床特征相关的基因模块；随后对其中的枢纽模块进行预后生存分析发现关键基因；对关键基因进行免疫组织验证。结果:数据分析得出肿瘤中的差异表达基因及关键基因模块；关键模块基因的预后生存分析发现11个关键基因；通过免疫组化验证HOXB9,证实HOXB9在下咽癌中表达水平明显上调(P<0.05)。结论:HOXB9在下咽癌肿瘤中明显高表达，且可能与肿瘤分期及淋巴结转移相关，这可能成为下咽癌潜在的预后标志物及治疗靶点。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:43:07</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[唐进渝;刘康;钟春燕;黄琴;杜经纬;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2409001]]></guid><cfi:id>35</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[芍药苷通过影响EGFR/RhoA通路在非小细胞肺癌A549细胞中的抗肿瘤活性]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2409002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探究基于生信靶点和基础实验研究芍药苷(PF)对人非小细胞肺癌细胞(A549)的潜在抗肿瘤活性机制。方法:分别采用CCK-8实验、平板克隆实验、细胞划痕实验及流式细胞术实验检测PF对NSCLC细胞系A549生长、迁移和凋亡的影响；利用SwissTargetPrediction、PharmMapper和ChEMBL数据库检索PF的相关靶点，通过GeneCards、DisGeNET和OMIM数据库中检索NSCLC的靶点，使用STRING和DAVID数据库进行蛋白质-蛋白质分析与富集分析，运用SYBYL软件对排名前10靶点对应的蛋白质与PF进行分子对接，应用Western blot检测PF对p-AKT和p-EGFR和RhoA蛋白表达。结果:CCK-8和平板克隆实验表明PF能有效抑制肺癌细胞生长。50μmol/L和100μmol/L的PF在24 h对A549细胞的迁移率分别为22.89%、13.78%,低于空白组的55.85%(P<0.05)。PF在24 h对A549细胞的凋亡率高于对照组(P<0.05)。基因靶点预测与验证结果显示：PF与NSCLC的核心靶点为32个，对NSCLC富集分析发现，包含PI3K-AKT、MAPK、Ras、Rap1、雌激素、FoxO和VEGF信号通路等7条潜在作用通路。分子对接结果显示，与PF作用排名前三的蛋白质分别为RhoA、AKT和EGFR。与对照组相比，PF干预A549细胞后p-AKT和p-EGFR和RhoA的表达水平降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PF可能通过调控EGFR/RhoA通路抑制非小细胞肺癌A549细胞生长、迁移并促进其凋亡。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:43:07</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[侯益;冯先虎;冷衍恩;魏榆洵;曾悦;石林;李虹;权甜;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2409002]]></guid><cfi:id>34</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[阴道卷曲乳杆菌S层蛋白多样性研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2409003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:分析比较西安市女性阴道卷曲乳杆菌S层蛋白的多样性及NCBI数据库中阴道来源卷曲乳杆菌S层蛋白的多样性。方法:选取100例妇科患者的阴道分泌物标本作为研究对象，从其中10例标本中分离得到480株卷曲乳杆菌，其中两株卷曲乳杆菌S层蛋白有明显差异，对其进行全基因组测序；并从NCBI数据库中下载人阴道源的卷曲乳杆菌全基因组数据，分析并比较西安市来源与数据库来源的卷曲乳杆菌S层蛋白的多样性。结果:S层蛋白注释基因具有菌株内和菌株间的多样性，同一套基因组中有多个S层蛋白注释基因，菌株间的相似性偏差较大，通过系统发育分析发现，中国人阴道卷曲乳杆菌的S层蛋白基因与其他人种的具有系统发育相似性。结论:阴道卷曲乳杆菌S层蛋白具有菌种间和菌株间多样性的特征，不同人种的卷曲乳杆菌具有相似性。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:43:07</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[李娜;刘好静;张婷;张茜;李娇;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2409003]]></guid><cfi:id>33</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[高血压、心房颤动与阿尔兹海默症风险：一项孟德尔随机研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2408001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:采用遗传变异的双样本孟德尔随机化(MR)评估高血压、心房颤动和阿尔兹海默症之间的因果关系，避免观察性研究的局限性。方法:对来自IEU数据库的高血压(HBP)、心房颤动(AF)和阿尔兹海默症(AD)数据集进行MR分析，采用逆方差加权(IVW)、MR Egger、加权中位数、简单模式、加权模式。采用Cochran's Q检验、MR Egger截距检验进行敏感性分析。结果:遗传预测的HBP与AD的风险的关联差异无统计学意义(OR=0.89,95%CI:0.53～1.49,P=0.58);MR Egger未发现遗传多效性的证据(截距=0.007,P=0.39)。AF与AD的风险不存在因果关联(OR=1.04,95%CI:0.97～1.10,P=0.75);MR Egger未发现遗传多效性的证据(截距=0.002,P=0.63)。结论:孟德尔随机化分析未发现HBP、AF与AD之间存在因果关系。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:42:58</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[蒲珊珊;朱小敏;卓桂锋;陈炜;吴林;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2408001]]></guid><cfi:id>32</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[JS-K对HBV阳性肝癌鸡胚移植瘤生长影响的实验研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2408002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:在乙型肝炎病毒(HBV)阳性肝癌鸡胚移植模型中，探讨一氧化氮供体JS-K对肿瘤细胞生长的影响。方法:将HBV阳性肝癌细胞HepG2.2.15接种于9日龄受精鸡胚中，按照处理方式不同分为5组：阴性对照组，JS-K低、中、高剂量组(1、5、10μg/个),索拉非尼(Sora)组(400μg/个),每组各3只。2 d后按分组给药，给药采用直接滴加于移植瘤上的方式，1次/d,连续8 d。实验结束后取出鸡胚移植瘤，观察各组移植瘤大小，拍照并称重，采用HE染色法观察各组JS-K对肿瘤细胞的影响；采用免疫印迹法检测肿瘤组织中迁移相关蛋白Vimentin及N-Cadherin的表达情况。结果:与对照组相比，不同剂量JS-K作用后，鸡胚移植瘤体积均明显减小，其中JS-K高剂量组肿瘤体积最小(P<0.05);HE染色可见JS-K作用后瘤细胞数量明显减少；JS-K低剂量组鸡胚移植瘤波形蛋白Vimentin表达水平高于其他组，N-cadherin表达水平低于其他组(P<0.05)。结论:JS-K对HBV阳性肝癌鸡胚移植瘤具有抑瘤作用，该效应可能与抑制鸡胚移植瘤细胞迁移有关。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:42:58</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[廖晏蔺;刘正芸;文娟;陈国丽;于万;王欢;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2408002]]></guid><cfi:id>31</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[郑怀贤经验方对股骨骨不连大鼠骨折恢复的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2408003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨郑怀贤经验方对股骨骨不连大鼠骨折恢复的影响。方法:选取36只Wistar大鼠作为研究对象，按照处理方式不同分为空白组、模型组及实验组。模型组和实验组大鼠手术离断股骨干构建股骨骨不连大鼠模型，术后8周；实验组给予郑怀贤经验方(2.7 g/kg)外敷患肢，干预8周；模型组和空白组不做任何处理。观察并比较各组大鼠活动、毛发色泽变化和股骨干缺损、病理改变、血清学指标变化。结果:空白组大鼠活跃，食欲正常、被毛致密紧披有光泽色泽，股骨干骨质结构正常、软骨细胞排列有序；模型组大鼠活动状态减少、食欲降低、毛发稍燥、色泽较暗，且实验组大鼠上述情况有所改善；实验组大鼠干预4周时股骨缺损部位有骨痂，干预8周时骨缺损线消失、骨皮质连续，且与模型组大鼠相比，软骨细胞排列紊乱、结构缺少病理改变有改善，血清骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OC)、I型原胶原N-端前肽(PINP)、转化生长因子-β(TGF-β)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)水平均高于模型组(P<0.05)。结论:郑怀贤经验方可提高成骨细胞活性、TGF-β、VEGF、BMP水平，促进股骨骨不连大鼠骨折恢复。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:42:58</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[魏林;檀亚军;孙玉;王金涛;叶锐彬;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2408003]]></guid><cfi:id>30</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[彝医药金薄清咽颗粒制备工艺及对慢性咽炎模型大鼠的疗效机制]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2407001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:研究彝医药金薄清咽颗粒(JBQYG)的制剂工艺及其对慢性咽炎(CP)模型大鼠的改善机制。方法:选择最优辅料，进行成型工艺筛选和高效液相色谱法(HPLC)分析；用JBQYG干预CP大鼠，检测咽喉组织表观、病理、转录因子p65(NF-κB p65)蛋白表达及炎性和氧化水平。结果:最优辅料为乳糖，成型工艺为：纯浸膏∶乳糖=8∶1、乙醇浓度95%、乙醇用量10%,制剂标准成分芍药苷稳定达标；JBQYG降低了CP大鼠咽喉NF-κB p65蛋白的磷酸化水平和，逆转了氨水诱导的炎性和氧化应激，从而改善了咽喉的表观和病理改变；且JBQYG较阿司匹林更有效地改善了氧化应激，差异有统计学意义(P<0.05)。结论:研究确定的制剂制备工艺合理；JBQYG通过降低NF-κB p65的磷酸化水平和提升总抗氧化能力，改善CP咽喉的炎性和氧化状态、表观及病理改变。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:42:00</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[吴伟;吴俊汐;耿福昌;刘彬;杨元素;赵珊;马跃;张春兰;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2407001]]></guid><cfi:id>29</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[利用TCGA数据库构建胃癌铁死亡相关LncRNA的预后模型]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2407002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:通过筛选与胃癌铁死亡相关的长链非编码RNA(LncRNA),构建预后风险模型，协助评估胃癌患者预后。方法:在癌症基因数据库(The Cancer Genome Atlas TCGA)下载胃癌的转录组和临床数据，从NCBI网站获得103个铁死亡相关基因。采用R软件进行Kaplan-Meier(KM)生存分析和单因素COX回归分析筛选出关键的LncRNA,将临床样本按7∶3的比例随机分为训练集和验证集，利用多因素COX回归分析建立胃癌铁死亡相关LncRNA的预后模型。两组分别进行生存分析、风险曲线分析、单因素和多因素独立预后分析、多指标受试者操作特征(ROC)曲线的绘制及列线图分析，最后对训练集进行GSEA的KEGG分析。结果:单因素Cox回归分析得到13个LncRNA(LINC00106、TNFRSF10A-AS1、AC244153.1、AC005586.1、AP001318.2、MAGI2-AS3、AP001528.2、MSC-AS1、PVT1、AC037198.1、AC010719.1、HAGLR),经多因素回归分析筛选出5个胃癌铁死亡相关的LncRNA(AC005586.1、AP001318.2、AP001528.2、AC010719.1、HAGLR),训练集和验证集构建的预后模型趋势一致，且ROC评估风险模型的预测能力大于其他临床指标。构建的5个LncRNA列线图，预测1年、2年、3年校准曲线也基本和45°的对角线重合，模型预测性能良好。结论:LncRNA AC005586.1、AP001318.2、AP001528.2、AC010719.1、HAGLR胃癌铁死亡相关LncRNA可有效预测胃癌患者的预后。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:42:00</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[熊黎;向尹;刘燕群;谭劲松;张若兰;阳丽红;刘康;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2407002]]></guid><cfi:id>28</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于胃组织病理图像数据集的卷积神经网络模型对胃癌的早期预测价值]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2407003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探究胃组织病理图像数据集的卷积神经网络(CNN)模型对胃癌(GC)的早期预测价值，开发并验证GC早期预测模型。方法:将154例GC患者按照分期不同分为早期组(n=87)和中晚期组(n=67)。采用Logistic回归分析临床协变量；使用卷积神经网络(CNN)特征提取模型，搭建CNN预测模型；受试者工作特征(ROC)曲线评估区分度，校准曲线评估准确度。结果:年龄、基础疾病、幽门螺旋菌感染、红细胞计数(RBC)、白细胞计数(WBC)是GC的独立危险因素。最佳的CNN特征提取模型为3个卷积层、2个池化层和1个全连接层。CNN的各项指标均优于其他模型；校准曲线分析，CNN模型的拟合效果显著。结论:基于胃组织病理图像数据集的CNN模型具有良好的预测性能，临床可行性较好。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:42:00</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[孙伟;史航;黄臻;法良玲;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2407003]]></guid><cfi:id>27</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[SHP-2调控STAT3-PI3K-AKT信号通路对CNE-1细胞生物学行为的影响及其相关机制]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2406001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探究SHP-2如何调控STAT3-PI3K-AKT信号通路对CNE-1细胞中的活化状态及其对肿瘤生物学行为的影响，并进一步探讨其相关分子机制。方法:采用Western blot检测CNE-1细胞中SHP-2、STAT3、PI3K的表达水平。设CNE-1组为空白组；将空白慢病毒转染至CNE-1细胞后作为NC-SHP-2组；将si-SHP-2病毒转染到CNE-1细胞后作为si-SHP-2组，检测并比较各组SHP-2、STAT3、p-STAT3、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT的表达水平；平板克隆检测细胞增殖活性；CCK-8检测各组细胞活性；细胞划痕检测各组细胞迁移；Transwell检测各组细胞侵袭；流式细胞术检测各组细胞凋亡；Western blot检测凋亡相关蛋白(Bax、Caspase-3和Bcl-2)的表达水平。结果:SHP-2、STAT3、PI3K在CNE-1细胞中均为高表达。与NC-SHP-2组比较，si-SHP-2组细胞中的p-STAT3,p-PI3K和p-AKT表达显著下调(P<0.05),细胞相对数量、增殖速率、迁移和侵袭速率均显著降低(P<0.05),而细胞凋亡率显著增加(P<0.05)。与NC-SHP-2组比较，si-SHP-2组细胞Bax和Caspase-3的表达水平升高；Bcl-2表达水平降低(P<0.05)。结论:SHP-2在CNE-1细胞中高表达，SHP-2与STAT3-PI3K-AKT通路的激活密切相关，沉默CNE-1细胞中SHP-2的表达能有效降低鼻咽癌的发展。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:41:50</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[林琳;钟烁;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2406001]]></guid><cfi:id>26</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于溶酶体钙离子通道TRPML1探讨罗哌卡因在诱导心肌细胞自噬性凋亡中的作用机制]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2406002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:基于溶酶体钙离子通道瞬时受体电位粘脂素亚家族1（TRPML1）探讨罗哌卡因在诱导心肌细胞自噬性凋亡中的作用机制。方法:将H9c2心肌细胞分为对照组、ROP诱导组、罗哌卡因+TRPML1抑制剂（1.25μmol/L ML-SI1）、罗哌卡因+活性氧（ROS）清除剂（100μmol/L NAC）组。CCK-8检测各组细胞增殖活性；Annexin V-APC/PI流式细胞术检测细胞凋亡；流式细胞术检测ROS含量和钙离子水平；免疫荧光双染LC3与LAMP-1,观察自噬小体与溶酶体膜蛋白的共定位情况；Western blot检测凋亡相关（Caspase-3、cleaved Caspase-3）、自噬相关（LC3-Ⅱ/Ⅰ、P62）蛋白表达情况。结果:与对照组相比，罗哌卡因诱导组细胞增殖活性降低，细胞内ROS和钙离子含量升高（P<0.05）;当TRPML1表达被抑制时，能够降低细胞内ROS和Ca2+水平，同时减少自噬小体的蓄积，改善细胞凋亡。结论:局麻药罗哌卡因通过激活ROS/TRPML1途径致自噬流受阻，从而引起ROS、Ca2+和自噬小体的过度累积，导致心肌细胞出现凋亡。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:41:50</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[黄光强;熊槐;欧阳运琼;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2406002]]></guid><cfi:id>25</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[结直肠癌中MMP7的表达与微血管密度的关系]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2406003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨结直肠癌(CRC)组织中基质金属蛋白酶7(MMP7)的表达与微血管密度(MVD)的关系。方法:选取CRC组织140例为实验组，同期CRC旁组织30例作为对照组，实验组再根据MMP7表达分为阳性组(n=114)和阴性组(n=26)。应用免疫组织化学法检测实验组与对照组中MMP7表达和MVD值，分析MMP7的表达、MVD值与CRC患者临床病理特征的关系并分析二者的相关性。结果:实验组中MMP7阳性率与MVD均值分别为81.4%与(30.09±7.54);对照组中MMP7阳性率与MVD均值分别为36.7%与(15.80±4.57),实验组MMP7阳性率及MVD均值高于对照组(P<0.05)。MMP7阳性组MVD均值高于MMP7阴性组[(31.51±6.92)vs.(23.88±7.12),P<0.05]。多因素分析显示，MMP7阳性率及MVD值均与肿瘤最大径及淋巴结转移有关(P<0.05)。CRC组织中MMP7表达水平与MVD值正相关(P<0.05)。结论:CRC中MMP7呈高表达，并与MVD值正相关，提示MMP7可能促进CRC组织新生血管的形成，有望为CRC患者抗血管治疗提供新的理论依据。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:41:50</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[黄一凡;白卓;何琳莉;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2406003]]></guid><cfi:id>24</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[髌骨磁共振影像组学特征预测骨关节炎放射学进展的诊断价值]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2405001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨基线时髌骨磁共振成像(MRI)影像组学特征，建立预测膝骨关节炎(OA)放射学进展的影像组学模型。方法:回顾性分析骨关节炎倡议(OAI)中的FNIH生物标志物联盟项目数据集，将584名研究对象分为训练组(n=408)和验证组(n=176)。训练组中，病例203例，对照205例；验证组中，病例和对照均为88例。采用最小绝对收缩和选择算子(LASSO)进行特征选择、支持向量机(SVM)建立影像组学模型和临床模型。采用曲线下面积(AUC)评估模型预测能力。结果:影像组学模型训练组及验证组AUC分别为0.809和0.781;临床模型训练组及验证组模型AUC分别为0.648及0.614。经DeLong检验表明影像组学模型优于临床模型(P<0.05)。结论:髌骨MRI影像组学模型对膝关节OA放射学进展的预测效能较高，优于现有临床模型。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:41:41</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[姜海;彭宜;秦思宇;左后东;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2405001]]></guid><cfi:id>23</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[NF-κB介导VEGF-A促进食管鳞状细胞癌血管生长和细胞增殖的实验研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2405002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨NF-κB、VEGF-A在食管鳞状细胞癌(ESCC)患者癌组织中的表达情况及NF-κB与VEGF-A在促进食管鳞癌血管生成和细胞增殖的关系。方法:收集32例行食管癌切除术患者食管鳞癌组织及癌旁组织标本，蛋白印迹法(Western blot)检测癌及癌旁组织中NF-κB、VEGF-A的蛋白表达情况；Pearson相关系数分析NF-κB与VEGF-A的相关性。在体外实验中过表达和敲低食管鳞癌细胞中的NF-κB后，通过CCK-8、平板克隆实验、流式细胞术检测NF-κB对肿瘤细胞恶性表型的影响。Western blot检测不同NF-κB表达水平对VEGF-A及VEGF-R2的表达水平的变化。结果:NF-κB、VEGF-A在癌组织中高表达，在癌旁组织中低表达。过表达和敲低NF-κB对细胞的增殖分别有促进和抑制作用、对细胞的凋亡有抑制和促进作用、对细胞周期的G1/S转换有促进和抑制作用。过表达和敲低NF-κB后VEGF-A、VEGF-R2的表达也随之升高和降低。结论:ESCC组织中的NF-κB与VEGF-A表达高于癌旁组织，二者正相关，且NF-κB通过过表达VEGF-A对ESCC血管生成和细胞增殖具有正向促进作用。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:41:41</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[潘冠华;阿迪力·萨来;吕红博;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2405002]]></guid><cfi:id>22</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[髓过氧化物酶在结直肠腺瘤组织的表达及临床意义]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2405003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:通过测定结直肠腺瘤组织中髓过氧化物酶(MPO)的水平，探讨其在结直肠腺瘤发生发展及“腺瘤-癌”转变过程中的作用。方法:收集80例结直肠腺瘤患者的组织学标本，常规HE染色，采用免疫组织化学方法检测MPO表达。根据HE染色结果分为低级别管状腺瘤(A)组、管状绒毛状腺瘤(B)组、高级别上皮内瘤变和/或粘膜内癌(C)组；根据结肠镜检查腺瘤最大直径分为直径<10 mm(D)组、直径≥10mm(E)组。比较不同结直肠腺瘤癌变风险及不同结肠镜镜检腺瘤大小间MPO的表达水平。结果:腺瘤组织MPO阳性表达率为81.2%。A组呈弱阳性表达，阳性率66.0%;B组弱阳性表达率45.5%,中等强度阳性表达率45.5%;C组中等阳性表达率45.5%,强阳性表达率36.4%,各组两两比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。E组MPO阳性表达率及表达强度均高于D组(P<0.05)。结论:MPO在结直肠腺瘤组织阳性表达，MPO可作为监测疾病病程和严重程度评估的组织学指标。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:41:41</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[曹丽群;李一然;张平;梁海清;李洪雷;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2405003]]></guid><cfi:id>21</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[人脑胶质瘤预后相关基因模型的建立与验证]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2404001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:通过生物信息学分析方法筛选人脑胶质瘤预后不良相关基因，分析预后基因模型在人脑胶质瘤预后预测中的价值。方法:分别从GTEx数据库、TCGA数据库中下载正常人大脑皮层测序数据、人脑胶质瘤(胶质母细胞瘤和低级别胶质瘤)相关转录组测序数据和患者生存资料，验证集CGGA325和CGGA693测序数据来源于CGGA数据库，从人脑胶质瘤和正常人大脑皮层测序数据之间筛选出差异表达基因，对其进行单因素Cox回归、Lasso回归和CGGA325和CGGA693生存分析验证；筛选与人脑胶质瘤患者生存密切相关的基因，分析高、低风险评分预后基因模型对脑胶质瘤患者总生存期的影响；ROC曲线评估预后模型预测脑胶质瘤患者总生存期的价值。结果:在TCGA中，共筛选出12 709个差异表达基因，其中表达上调的基因7 120个，表达下调的基因5 589个，经单因素Cox、Lasso回归分析结合验证集CGGA325和CGGA693生存分析验证，最终确定DDX47、DIABLO、GABARAP、SMARCE1、ZNF410均与脑胶质瘤患者预后相关(P<0.05),在TCGA中，高风险评分预后模型(DDX47+DIABLO+GABARAP+SMARCE1+ZNF410)组患者的预后较低风险评分组差(P<0.05),预后模型预测脑胶质瘤患者1年、3年和5年总生存期的曲线下面积(AUC)分别为0.779、0.750和0.742;在验证集CGGA325和CGGA693中，预后模型高风险评分组患者的预后均较低风险评分组差(P<0.05),预后模型在CGGA325中预测脑胶质瘤患者1、3和5年总生存期的AUC分别为0.673、0.778和0.830,在CGGA693中预测脑胶质瘤患者1、3和5年总生存期的AUC分别为0.680、0.700和0.709。结论:DDX47、DIABLO、GABARAP、SMARCE1和ZNF410可能为脑胶质瘤患者生存相关基因，具有作为人脑胶质瘤预后分子标志物的潜能，高风险评分预后模型(DDX47+DIABLO+GABARAP+SMARCE1+ZNF410)与患者预后不良相关，且对预测患者3、5年总生存期具有潜在价值。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:41:30</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[何思远;覃玉娟;甘光磊;吴永明;李光景;宋健;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2404001]]></guid><cfi:id>20</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[FBXO22对宫颈癌细胞增殖、侵袭的影响及作用机制]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2404002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:分析FBXO22对宫颈癌细胞增殖、侵袭的影响，并探讨其作用机制。方法:对宫颈癌HeLa和SiHa细胞各进行siRNA-Ctrl、siRNA-FBXO22转染，采用Western blot检测转染后宫颈癌HeLa和SiHa细胞中F-box蛋白22(FBXO22)表达水平，CCK-8实验检测宫颈癌HeLa和SiHa细胞增殖情况，Transwell细胞迁移实验检测宫颈癌HeLa和SiHa细胞侵袭情况，Western blot检测细胞侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9和细胞外信号调节激酶(ERK)的表达水平。结果:siRNA-FBXO22组转染后的宫颈癌细胞FBXO22蛋白表达水平低于siRNA-Ctrl组(P<0.05);宫颈癌HeLa、SiHa细胞siRNA-FBXO22组细胞增殖率均低于siRNA-Ctrl组(P<0.05);宫颈癌HeLa、SiHa细胞siRNA-FBXO22组穿过Transwell小室的细胞数目均低于siRNA-Ctrl组(P<0.05);Western blot实验结果显示，FBXO22表达降低后，宫颈癌HeLa、SiHa细胞增殖侵袭相关蛋白MMP-2、MMP-9和ERK的表达量均明显下降(P<0.05)。结论:下调FBXO22表达可以抑制宫颈癌细胞增殖、侵袭，其作用机制可能是通过调节MMPs/ERK信号通路实现。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:41:30</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[秦业强;王春晓;窦晓梦;高福贤;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2404002]]></guid><cfi:id>19</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[4例46,XY性发育障碍患者遗传学分析]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2404003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨4例46,XY性发育障碍发生的分子机制。方法:收集患者临床病历资料，采集其肝素抗凝外周血进行淋巴细胞培养，染色体G显带技术制备并分析染色体核型，提取外周血DNA行SRY基因检测和测序，SRY基因检测结果阴性者外送标本行性发育相关基因靶向测序，生物信息学方法分析测序结果。结果:查体显示4例患者社会性别均为女性，而外周血淋巴细胞核型分析结果提示核型均为男性(46,XY),社会性别与生物学性别不一致；性别决定基因SRY均为阳性，测序结果提示病例1为SRY基因编码区第5位碱基缺失(c.del5A),病例2为SRY基因编码区第5位碱基发生错义突变(c.5A>T),病例3为SRY基因编码区第6位碱基缺失(c.del6A),病例4的SRY基因检测范围内未见突变位点，靶向测序结果提示雄激素受体基因(AR)编码区发生错义突变(c.2117 A>G);生物信息学软件Mutation taster提示c.del5A、c.del6A和c.2117 A>G等3种突变可能导致疾病发生，c.5A>T突变可能为人群多态现象；Raptor X蛋白质三维结构预测软件分析结果显示SRY基因c.5A>T突变对SRY蛋白的三维构象没有影响，而AR基因c.2117 A>G突变可导致AR蛋白的三维结构明显变化，并增加两个氢键；PolyPhen-2显示SRY基因c.5A>T和AR基因c.2117A>G突变为可能致病；ClinvAR软件分析结果提示4种突变均未见临床病例报道。结论:基因突变可能是导致患者性器官发育异常的原因，基因检测有助于明确诊断以及家庭再生育咨询。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:41:30</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[何城;宋琪玲;彭韵霖;张婷;王希月;何勇均;蔡燕;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2404003]]></guid><cfi:id>18</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[丁苯酞对小鼠颅脑损伤后认知功能的保护作用]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2403001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:观察丁苯酞对小鼠颅脑损伤（TBI）后认知功能的保护作用。方法:将120只雄性昆明小鼠随机分为假手术组、手术对照组、丁苯酞处理组1和丁苯酞处理组2。采用压缩损伤法建立TBI模型，丁苯酞处理组1给予100 mg·kg-1·d-1丁苯酞腹腔内注射，丁苯酞处理组2和假手术组给予200 mg·kg-1·d-1丁苯酞，手术对照组给予同等剂量的生理盐水。采用Morris水迷宫和Y型迷宫行为学测试评估小鼠空间认知功能，免疫印迹法检测海马和前额叶内侧皮质BDNF表达水平，TUNEL检测海马区神经元凋亡。结果:与手术对照组比较，TBI后7 d及14 d,丁苯酞处理组2小鼠自发轮替行为增多（P<0.05）;TBI后14 d,丁苯酞处理组1和组2逃避潜伏期缩短（P<0.05）;TBI后28 d,丁苯酞处理组2小鼠逃避潜伏期缩短（P<0.05）;TBI后14 d,丁苯酞处理组1海马组织与丁苯酞处理组2海马组织及前额叶内侧皮质BDNF表达水平均上调（P<0.05）。各组海马区神经元凋亡率比较：假手术组<丁苯酞处理组2<丁苯酞处理组1<手术对照组（P<0.05）。结论:丁苯酞可改善小鼠TBI后空间记忆功能，上调海马及前额叶内侧皮质BDNF表达与抑制海马神经元的凋亡可能是其潜在机制。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:41:19</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[牛文书;张振红;王玉斌;李经纶;刘扬;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2403001]]></guid><cfi:id>17</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[深度烧伤痂脂肪干细胞源性外泌体蛋白组学差异的初步研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2403002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:分析不同脂肪组织来源干细胞源性外泌体(ADSC-Exos)蛋白质组学差异，为深度创面修复提供理论依据。方法:取烧伤痂组织与正常皮下脂肪组织，分离脂肪干细胞(ADSC),通过光镜观察、Western blot(WB)、成骨分化、成脂分化鉴定ADSC。差速离心方法收集脂肪干细胞外泌体(ADSC-Exos),通过电镜观察、WB法、Nanosight分析仪鉴定ADSC-Exos;通过非标记定量蛋白质谱(LFQ)技术分析两组患者ADSC-Exos蛋白质表达水平差异。结果:成功分离ADSC,光镜下呈纤维状，WB显示细胞稳定表达CD29及CD105,成骨诱导分化细胞内见红色密集钙结节、成脂诱导分化细胞内存在折光性好的透亮脂滴。成功分离ADSC-Exos,电镜下呈双膜性结构，WB显示外泌体可稳定表达表面标志物CD63及CD81,Nanosight显示外泌体均匀对称分布，直径30～150 nm。两组表达水平差异蛋白质184种，差异倍数显著上调前10种蛋白：丝裂原活化蛋白激酶3、丝裂原活化蛋白激酶1、转化生长因子β-1前蛋白、细胞凋亡调节因子BAX、热休克蛋白HSP 90α、微管蛋白α-1B链、腺病毒E1B19kDa相互作用蛋白2、钙调素-3、热休克蛋白HSP 90β、蛋白激酶Cβ型；差异倍数显著下调前10种蛋白：激肽源B1、激肽源1、补体家族(C3、C1q C链、C1q B链、C5、C1q A、C4B、C4A、C9)。结论:烧伤痂下组织来源ADSC-Exos蛋白与正常组织的表达存在明显差异，可能与烧伤创面修复、抑制瘢痕过度增生及抗炎与机体免疫等密切相关。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:41:19</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[巴雅力嘎;巴特;李全;高雷;李芳;曹胜军;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2403002]]></guid><cfi:id>16</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[巴伐奇宁调节PI3K/AKT/mTOR信号通路对结直肠癌细胞恶性进展的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2403003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨巴伐奇宁(BVC)对结直肠癌细胞恶性进展的影响，分析其与调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的相关性。方法:将SW480细胞分为对照组(未处理)、低剂量巴伐奇宁组(L-BVC组，10μmol/L)、中剂量巴伐奇宁组(M-BVC组，20μmol/L)、高剂量巴伐奇宁组(H-BVC组，40μmol/L)、Ly294002组(25μmol/L PI3K抑制剂Ly294002)、H-BVC+740Y-P组(40μmol/L BVC和10μmol/L PI3K激活剂740Y-P)。CCK-8法检测SW480细胞增殖情况；流式细胞术检测SW480细胞凋亡情况；划痕实验检测SW480细胞迁移能力；Transwell法检测SW480细胞侵袭能力；Western blot检测细胞中PI3K、AKT、mTOR、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达情况。结果:与对照组比较，L-BVC组、M-BVC组、H-BVC组、Ly294002组OD值、划痕愈合率、侵袭细胞数、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与H-BVC组比较，H-BVC+740Y-P组OD值、划痕愈合率、侵袭细胞数、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值均显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。结论:BVC可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路，进而抑制结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭，促进结直肠癌细胞凋亡。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:41:19</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[李伟;江陶;冯雪莉;程吉兵;唐玲;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2403003]]></guid><cfi:id>15</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[电针预处理抑制脑缺血后神经胶质细胞缝隙连接通讯功能及其作用机制]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2402001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨电针预处理对脑缺血后神经胶质细胞缝隙连接通讯功能的影响及其作用机制。方法:将96只雄性大鼠随机分为4组，即假手术组(A组)、大脑中动脉闭塞模型(MCAO)组(B组)、电针预处理+MCAO组(C组)及缝隙连接抑制剂甘珀酸(CBX)+MCAO组(D组),每组各24只。A组大鼠不接受MCAO模型构建；B组大鼠仅接受MCAO模型构建；C组大鼠于电针治疗3周后，接受MCAO模型构建；D组大鼠于术前2 h预先侧脑室注射10μL CBX(5μg/μL),接受MCAO模型构建。分别于再灌注12 h、再灌注3 d进行取材，每次每组取12只大鼠。采用免疫荧光双标法观察星形胶质细胞上Cx43表达情况，采用Western blot法检测缺血半暗区神经胶质细胞缝隙连接通讯相关蛋白(Cx43、p-Cx43-S368、p-Cx43-S262、GFAP、PKC、Neun、eNOS、AT1R)表达情况。结果:Cx43主要表达于星形胶质细胞膜表面及突起部位。再灌注12 h, B组、C组、D组Cx43、GFAP荧光强度均高于A组(P<0.05)。再灌注3 d, B组、C组、D组Cx43、GFAP荧光强度均高于A组(P<0.05);C组、D组Cx43、GFAP荧光强度均低于B组(P<0.05)。再灌注12 h, B组、C组、D组Cx43、p-Cx43-S368、p-Cx43-S262、GFAP、PKC、AT1R均高于A组(P<0.05),NeuN、eNOS均低于A组(P<0.05)。再灌注3 d, B组、C组、D组Cx43、p-Cx43-S368、p-Cx43-S262、GFAP、PKC、AT1R均高于A组(P<0.05),NeuN、eNOS均低于A组(P<0.05);C组、D组Cx43、p-Cx43-S368、p-Cx43-S262、GFAP、PKC、AT1R均低于B组(P<0.05),NeuN、eNOS均高于B组(P<0.05)。结论:电针预处理可能通过调节神经胶质细胞缝隙连接通讯相关蛋白的表达，促进脑缺血后神经血管重构，发挥脑保护作用。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:41:08</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[邢学良;曲阳;辛贵乐;周海纯;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2402001]]></guid><cfi:id>14</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[银杏内酯B调控miR-155-5p对高糖诱导肾小管上皮细胞凋亡的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2402002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨银杏内酯B(GB)对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞凋亡及炎症因子的影响及其可能作用机制。方法:采用HG诱导人肾小管上皮细胞HK-2建立细胞损伤模型，不同剂量的GB处理HK-2细胞，并将anti-miR-NC、anti-miR-155-5p分别转染至HK-2细胞后加入25 mmol/L葡萄糖处理24 h,将miR-NC、miR-155-5p mimics分别转染至HK-2细胞后加入100μmol/L GB与25 mmol/L葡萄糖共同处理24 h;采用流式细胞术检测细胞凋亡率；ELISA法检测炎症因子IL-6、TNF-α的水平；RT-qPCR法检测miR-155-5p的表达量；Western blot检测Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤(Bcl-2)蛋白表达水平。结果:GB处理后，高糖诱导的HK-2细胞凋亡率、IL-6、TNF-α水平、miR-155-5p表达量和Bax蛋白表达水平均降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05),且呈剂量依赖性；转染anti-miR-155-5p后，高糖诱导的HK-2细胞凋亡率、IL-6、TNF-α水平、miR-155-5p表达量和Bax蛋白表达水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05);转染miR-155-5p mimics可减弱GB对HG诱导的HK-2细胞凋亡及炎症因子表达的影响。结论:GB可通过抑制细胞凋亡及炎症因子表达来减轻HG诱导的肾小管上皮细胞损伤，其作用机制可能与抑制miR-155-5p表达有关。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:41:08</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[秦美灵;吴春丽;陈延玲;廉波;尚海玉;韩英;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2402002]]></guid><cfi:id>13</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[短链脂肪酸盐对小鼠腹腔巨噬细胞的抗炎功能研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2402003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨短链脂肪酸盐中丙酸钠与丁酸钠对小鼠腹腔巨噬细胞代谢活性、一氧化氮(NO)、炎性细胞因子[白细胞介素1(IL-1)、IL-6及肿瘤坏死因子α(TNF-α)]分泌及吞噬杀菌功能的影响。方法:采用CCK-8检测SCFAs处理后巨噬细胞代谢活性；Griess试剂与ELISA法分别检测SCFAs干预经LPS刺激的巨噬细胞上清液中NO与炎性细胞因子；巨噬细胞吞噬适宜浓度鼠伤寒沙门菌后，经SCFAs干预，平板稀释计数法检测吞噬0、5、10 h细菌存活数，同时检测各组10 h上清液中NO含量。结果:丙酸钠与丁酸钠均能降低巨噬细胞代谢活性，降低LPS刺激后NO、IL-6及TNF-α水平，使巨噬细胞吞噬鼠伤寒沙门菌5 h与10 h后的胞内细菌数量增加。结论:丙酸钠与丁酸钠能降低由LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞炎症反应，增加鼠伤寒沙门菌在巨噬细胞内的存活机率。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:41:08</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[刘鹏;姚梦;李志恒;潘万龙;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2402003]]></guid><cfi:id>12</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[iNKT细胞过继转移对哮喘小鼠肺部免疫细胞-神经元相互作用的研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2401001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:观察iNKT细胞过继转移对哮喘小鼠肺部免疫细胞与神经元相互作用的影响，探讨其在哮喘免疫调节中的潜在机制。方法:选取30只雌性BALB/c小鼠作为研究对象，随机分为对照组、哮喘组和iNKT细胞转移组。对照组接受等量的生理盐水注射，不进行OVA致敏和激发，也不进行iNKT细胞转移；哮喘组按照标准的OVA致敏和激发方案建立哮喘模型，不进行iNKT细胞转移；iNKT细胞转移组在建立哮喘模型后通过尾静脉注射iNKT细胞。模型建立通过HE染色和显微镜观察肺组织的炎症细胞浸润程度进行验证。通过流式细胞术分析T细胞、B细胞和巨噬细胞等肺部免疫细胞群体水平的变化。免疫荧光染色用于检测肺组织神经元标志物(NeuN、ChAT)的表达。ELISA用于检测肺部组织中炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-13)和神经递质(乙酰胆碱、去甲肾上腺素)水平。结果:MTT结果显示，与对照组相比，哮喘组的细胞存活率明显更低(P<0.05),iNKT过继转移后，细胞存活率较哮喘组升高(P<0.05);流式细胞术分析显示，与哮喘组相比，iNKT细胞转移组小鼠肺部T细胞和巨噬细胞的比例增加(P<0.05),B细胞比例降低(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示，iNKT细胞转移组小鼠肺组织中神经元标志物NeuN和ChAT的表达水平高于哮喘组(P<0.05)。ELISA结果显示，iNKT细胞转移组小鼠的炎症因子TNF-α、IL-6和IL-13的水平显著低于哮喘组(P<0.05),iNKT细胞过继转移组小鼠肺组织中的乙酰胆碱和去甲肾上腺素水平显著高于哮喘组(P<0.05)。结论:过继转移iNKT细胞能够调节哮喘小鼠肺部免疫细胞的组成，降低炎症因子水平，显示出潜在的治疗哮喘的作用。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:40:57</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[陈亚宾;张雪丽;李宏贵;李燕维;梁俊杰;吉训超;许华;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2401001]]></guid><cfi:id>11</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于16S rRNA测序分析高强度聚焦超声治疗子宫肌瘤前后患者阴道微生态的变化]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2401002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:从菌群总体角度分析和比较高强度聚焦超声(HIFU)治疗子宫肌瘤前后患者阴道微生态的变化，探讨HIFU治疗子宫肌瘤对患者阴道微生态的影响。方法:选取10例因单发子宫肌瘤接受HIFU治疗的女性入院时的阴道分泌物为对照组，同时采集10例在HIFU治疗后1个月的阴道分泌物为实验组。提取菌群总基因组DNA,扩增16S rRNA V4区基因片段后测序，利用生物信息学分析技术分析20例样本的微生物组成及微生物菌群差异。结果:基于菌门级别分类，文库内所有序列分属10大门，厚壁菌门在两分组文库中的数量都是最多，其中乳酸杆菌为优势菌属，HIFU治疗前后阴道菌群结构未见显著差异，而以个体为特点区分聚类；α多样性分析表明HIFU治疗前后α多样性无显著差异(P>0.05);β多样性分析表明HIFU治疗前后两组生殖道细菌谱有广泛的相似性和重叠性；对照组与实验组之间物种总数及微生物多样性无显著差异(P>0.05);ANOSIM相似性分析展示组间无统计学差异(P>0.05)。结论:HIFU治疗子宫肌瘤不会破坏患者阴道微生态，具有较高的安全性及良好的预后，能有效改善患者生活质量降低并发症发生率，可成为子宫肌瘤新的重要治疗模式，值得临床推广与应用。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:40:57</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[唐丽萍;刘晓芳;黄国华;景亚玲;彭乔;赵明才;林芳;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2401002]]></guid><cfi:id>10</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[姜黄素通过激活Smad1/5-Smad4-β-catenin信号通路调控孤核受体4A1在易损斑块血管新生中的作用]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2401003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探究姜黄素激活Smad1/5-Smad4-β-catenin信号通路调控孤核受体4A1(NR4A1)在易损斑块血管新生中的作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),将HUVEC分为模型组、Si-NR4A1组(NR4A1-/-HUVEC组)、姜黄素组(给予姜黄素20μg/mL干预处理),每组各10孔。在TNF-ɑ或氧化低密度脂蛋白(oxLDL)+BMP-9的刺激下行内皮细胞增殖、迁移、Matrigel基质胶管腔形成实验，并采用Matrigel基质胶法检测细胞管腔形成能力，用ELISA法检测细胞上清液炎症因子，用Transwell法检测各组迁移能力，使用Western blot法检测Smad1/5、Smad4、β-catenin的表达水平。结果:RT-qPCR结果显示，各组NR4A1表达水平比较：姜黄素组Si-NR4A1组>模型组(P<0.05)。各组细胞的β-catenin蛋白表达水平比较：姜黄素组<Si-NR4A1组<模型组(P<0.05)。结论:姜黄素具有抑制细胞迁移与增殖等作用，并对内皮细胞功能起保护作用，其可能与通过NR4A1激活Smad1/5-Smad4-β-catenin表达有关。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:40:57</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[张永霞;陈志红;邹润凤;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2401003]]></guid><cfi:id>9</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[iNKT细胞过继转移对哮喘小鼠肺部免疫细胞-神经元相互作用的研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2412001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:观察iNKT细胞过继转移对哮喘小鼠肺部免疫细胞与神经元相互作用的影响，探讨其在哮喘免疫调节中的潜在机制。方法:选取30只雌性BALB/c小鼠作为研究对象，随机分为对照组、哮喘组和iNKT细胞转移组。对照组接受等量的生理盐水注射，不进行OVA致敏和激发，也不进行iNKT细胞转移；哮喘组按照标准的OVA致敏和激发方案建立哮喘模型，不进行iNKT细胞转移；iNKT细胞转移组在建立哮喘模型后通过尾静脉注射iNKT细胞。模型建立通过HE染色和显微镜观察肺组织的炎症细胞浸润程度进行验证。通过流式细胞术分析T细胞、B细胞和巨噬细胞等肺部免疫细胞群体水平的变化。免疫荧光染色用于检测肺组织神经元标志物(NeuN、ChAT)的表达。ELISA用于检测肺部组织中炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-13)和神经递质(乙酰胆碱、去甲肾上腺素)水平。结果:MTT结果显示，与对照组相比，哮喘组的细胞存活率明显更低(P<0.05),iNKT过继转移后，细胞存活率较哮喘组升高(P<0.05);流式细胞术分析显示，与哮喘组相比，iNKT细胞转移组小鼠肺部T细胞和巨噬细胞的比例增加(P<0.05),B细胞比例降低(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示，iNKT细胞转移组小鼠肺组织中神经元标志物NeuN和ChAT的表达水平高于哮喘组(P<0.05)。ELISA结果显示，iNKT细胞转移组小鼠的炎症因子TNF-α、IL-6和IL-13的水平显著低于哮喘组(P<0.05),iNKT细胞过继转移组小鼠肺组织中的乙酰胆碱和去甲肾上腺素水平显著高于哮喘组(P<0.05)。结论:过继转移iNKT细胞能够调节哮喘小鼠肺部免疫细胞的组成，降低炎症因子水平，显示出潜在的治疗哮喘的作用。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:43:50</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[陈亚宾;张雪丽;李宏贵;李燕维;梁俊杰;吉训超;许华;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2412001]]></guid><cfi:id>8</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于16S rRNA测序分析高强度聚焦超声治疗子宫肌瘤前后患者阴道微生态的变化]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2412002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:从菌群总体角度分析和比较高强度聚焦超声(HIFU)治疗子宫肌瘤前后患者阴道微生态的变化，探讨HIFU治疗子宫肌瘤对患者阴道微生态的影响。方法:选取10例因单发子宫肌瘤接受HIFU治疗的女性入院时的阴道分泌物为对照组，同时采集10例在HIFU治疗后1个月的阴道分泌物为实验组。提取菌群总基因组DNA,扩增16S rRNA V4区基因片段后测序，利用生物信息学分析技术分析20例样本的微生物组成及微生物菌群差异。结果:基于菌门级别分类，文库内所有序列分属10大门，厚壁菌门在两分组文库中的数量都是最多，其中乳酸杆菌为优势菌属，HIFU治疗前后阴道菌群结构未见显著差异，而以个体为特点区分聚类；α多样性分析表明HIFU治疗前后α多样性无显著差异(P>0.05);β多样性分析表明HIFU治疗前后两组生殖道细菌谱有广泛的相似性和重叠性；对照组与实验组之间物种总数及微生物多样性无显著差异(P>0.05);ANOSIM相似性分析展示组间无统计学差异(P>0.05)。结论:HIFU治疗子宫肌瘤不会破坏患者阴道微生态，具有较高的安全性及良好的预后，能有效改善患者生活质量降低并发症发生率，可成为子宫肌瘤新的重要治疗模式，值得临床推广与应用。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:43:50</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[唐丽萍;刘晓芳;黄国华;景亚玲;彭乔;赵明才;林芳;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2412002]]></guid><cfi:id>7</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[姜黄素通过激活Smad1/5-Smad4-β-catenin信号通路调控孤核受体4A1在易损斑块血管新生中的作用]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2412003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探究姜黄素激活Smad1/5-Smad4-β-catenin信号通路调控孤核受体4A1(NR4A1)在易损斑块血管新生中的作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),将HUVEC分为模型组、Si-NR4A1组(NR4A1-/-HUVEC组)、姜黄素组(给予姜黄素20μg/mL干预处理),每组各10孔。在TNF-ɑ或氧化低密度脂蛋白(oxLDL)+BMP-9的刺激下行内皮细胞增殖、迁移、Matrigel基质胶管腔形成实验，并采用Matrigel基质胶法检测细胞管腔形成能力，用ELISA法检测细胞上清液炎症因子，用Transwell法检测各组迁移能力，使用Western blot法检测Smad1/5、Smad4、β-catenin的表达水平。结果:RT-qPCR结果显示，各组NR4A1表达水平比较：姜黄素组Si-NR4A1组>模型组(P<0.05)。各组细胞的β-catenin蛋白表达水平比较：姜黄素组<Si-NR4A1组<模型组(P<0.05)。结论:姜黄素具有抑制细胞迁移与增殖等作用，并对内皮细胞功能起保护作用，其可能与通过NR4A1激活Smad1/5-Smad4-β-catenin表达有关。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:43:50</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[张永霞;陈志红;邹润凤;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2412003]]></guid><cfi:id>6</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[LncRNA LRRC77P调控自噬抑制痛风炎症的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2411008]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:本研究旨在探索lncRNA LRRC77P调控痛风炎症的分子机制。方法:采用RT-qPCR检测痛风患者外周血单个核细胞中LRRC77P的表达水平，分析LRRC77P与炎症相关指标的相关性，采用受试者工作特征(ROC)曲线评价其在痛风中的诊断价值。运用THP-1细胞构建急性痛风炎症模型，过表达LRRC77P,采用RT-qPCR、Western blot、ELISA等技术检测LRRC77P、自噬相关基因(ATG16L1、LC3-II)及炎症相关细胞因子[白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10、转化生长因子β1(TGF-β1)、IL-37]的表达水平。结果:各组间对象除年龄、中性粒细胞绝对值、天门冬氨酸氨基转移酶外，其余各实验室指标均有统计学差异(P<0.05)。LRRC77P在急性期痛风(AG)组均低于间歇期痛风(IG)组和健康对照(HC)组(P<0.001),LRRC77P的ROC曲线下面积(AUC)(95%CI)为0.740(0.654,0.826),Spearman相关分析显示AG组中LRRC77P与白细胞计数、中性粒细胞绝对值、单核细胞绝对值均呈负相关关系(P<0.05)。在急性痛风炎症细胞模型中，过表达LRRC77P后，ATG16L1、LC3-II mRNA及蛋白表达水平显著高于Control组(P<0.05),IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA及IL-1β、IL-6蛋白浓度均低于Control组(P<0.05),IL-10、TGF-β1 mRNA及蛋白浓度均高于Control组(P<0.05)。结论:LncRNA LRRC77P能促进ATG16L1依赖性自噬，缓解痛风细胞模型炎症。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:43:41</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[王鹏;段利华;青玉凤;张全波;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2411008]]></guid><cfi:id>5</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[右美托咪定对脓毒症小鼠急性肾损伤及其NLRP3/TF信号通路表达的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2411009]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨右美托咪定(Dex)对脓毒症(Sepsis)小鼠急性肾损伤(AKI)及其NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)/组织因子(TF)信号通路表达的影响。方法:将32只雄性C57BL/6小鼠随机均分为假手术组、模型组和Dex低、高剂量组，每组各8只。除假手术组外，其它组小鼠采用盲肠结扎穿孔法(CLP)复制脓毒症相关的急性肾损伤(SA-AKI)模型；关腹即刻，Dex低、高剂量组分别腹腔注射Dex 15、30μg/kg,假手术组、模型组腹腔注射等体积生理盐水。造模后12 h,比较各组肾功能指标，分别使用HE染色、ELISA法和Western blot法检测肾组织病理学改变、炎症因子水平和Caspase-1、NLRP3、TF蛋白表达水平。结果:假手术组肾组织结构无异常，模型组肾小管上皮细胞有水肿、脱落情况，肾小球萎缩或塌陷，Dex低、高剂量组小鼠的肾组织病理学改变情况较模型组有明显改善且高剂量组改善更明显。与假手术组比较，模型组血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、胱抑素C(Cystatin C)水平和肾组织白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β水平、Caspase-1、NLRP3及TF蛋白表达水平均升高(P<0.05);与模型组比较，Dex低、高剂量组小鼠血清SCr、BUN、NGAL和Cystatin C水平及肾组织TNF-α、IL-6、IL-1β水平和Caspase-1、NLRP3、TF蛋白表达水平均降低(P<0.05),且Dex高剂量组低于Dex低剂量组(P<0.05)。结论:Dex可以缓解SA-AKI小鼠的严重程度，降低炎症反应，可能与抑制NLRP3/TF信号通路表达有关。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:43:41</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[郝书航;张占峰;赵景昕;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2411009]]></guid><cfi:id>4</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[总睾酮、雌二醇水平与玫瑰痤疮发生风险的潜在相关性]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2410001]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探讨总睾酮（TT）、雌二醇（E2）水平与玫瑰痤疮发生风险的潜在相关性。方法:采用两样本孟德尔随机化分析方法，通过全基因组关联研究数据库（GWAS）检索数据。将TT、E2水平的相关遗传变异数据作为工具变量，玫瑰痤疮的相关遗传变异数据作为结局事件，采用逆方差加权法（IVW）、MR-Egger法、Simple Mode法、加权中位数法和Weighted Mode法等回归模型分别分析TT、E2水平与玫瑰痤疮发生风险的相关性，并进行敏感性分析来验证结果的可靠性。结果:IVW结果显示，TT水平与发生玫瑰痤疮正相关（OR=2.217,95%CI:1.290～3.811,P<0.05）,E2水平与发生玫瑰痤疮无相关性（P>0.05）。ME-Egger结果显示，SNP不存在多效性（P>0.05）,且不存在异质性及离群值，无单独的SNPs影响结果，结果具有稳健性。结论:TT水平升高与发生玫瑰痤疮有潜在相关性，E2水平与发生玫瑰痤疮无相关性。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:43:18</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[祝佳音;刘克帅;陈映文;韩思维;胡明慧;段行武;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2410001]]></guid><cfi:id>3</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[FANCD2在子宫内膜癌中的表达及其意义]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2410002]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:分析范可尼贫血相关基因D2（FANCD2）在子宫内膜癌（UCEC）的表达及其意义。方法:生物信息学分析FANCD2在UCEC中的表达、预后及与免疫细胞浸润的关系；逆转录聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测FANCD2在62例子宫内膜癌和28例正常子宫内膜组织中的表达，分析其表达与临床病理特征的关系；敲减（KD）技术构建低表达的FANCD2载体，与空白载体一同转染Ishikawa细胞，检测不同浓度顺铂处理后Ishikawa细胞、Ishikawa-Vector、Ishikawa-FANCD2KD内谷胱甘肽（GSH）和脂质氧化（MDA）水平。结果:生物信息学分析显示，FANCD2在UCEC组织中高表达（P<0.05）,且高表达的患者有较差的预后（P<0.05）;免疫浸润分析显示，常见免疫细胞（B细胞、CD8+T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和树突状细胞）的浸润与FANCD2负相关（P<0.05）;与Ishikawa-Vector相比，经不同浓度顺铂处理后的Ishikawa-FANCD2KD中GSH水平降低（P<0.05）;MDA水平增高（P<0.05）。结论:FANCD2在UCEC中高表达，FANCD2下调可能通过铁死亡增加Ishikawa细胞对顺铂的敏感性。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:43:18</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[吴修伟;宋斌;常娟;张丽;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2410002]]></guid><cfi:id>2</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[食管鳞癌组织中STR基因座和Amelogenin基因座的变异分析]]></title>
<link><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2410003]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:探究食管鳞癌组织中21个常染色体STR基因座及Amelogenin基因座变异情况。方法:收集89例食管鳞癌患者的新鲜肿瘤组织及对照组织，采用酚氯仿法提取组织基因组DNA。利用AGCU Expressmarker 22荧光检测试剂盒对提取的基因组DNA进行PCR扩增，AB3500遗传分析仪对PCR扩增产物进行毛细管电泳，通过GeneMapper?ID-X软件进行STR分型。结果:在89例食管鳞癌患者肿瘤样本中，检出26例STR基因型变异(STRGA),占样本总数的29%,新等位基因(Anew)、增加的等位基因(Aadd)、完全杂合性丢失（cLOH）和部分杂合性丢失（pLOH）4种变异类型均被检出，同时观察到D21S11、D12S391、vWA、FGA和D18S51基因座发生STR基因型变异频次最高，仅在D13S317、D2S441、TH01、D10S1248和Amelogenin等5个基因座未观察到STR基因型变异；本次研究采用的21个常染色体基因座中有17个出现STR基因型变异，且观察到2例肿瘤组织在多个基因座检出STR基因型变异。结论:法医DNA鉴定中常用的17个常染色体STR基因座用于食管鳞癌肿瘤组织的个体识别时，出现和对照组织分型不一致的结果，应慎重下结论。同时，STR遗传标记在食管鳞癌的临床诊疗中有一定应用潜力。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 20:43:18</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[杨慧凌;江继平;马栋棋;范庆炜;徐冬冬;付茂勇;杜冰;]]></author>
<guid><![CDATA[http://cbyxyxb.journalai.cn/cbyxyxb/article/abstract/2410003]]></guid><cfi:id>1</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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