目的:探讨miR-145-5p在脓毒症诱导的急性肺损伤(ALI)中的调控作用和分子机制。方法:盲肠结扎穿刺法(CLP)建立C57BL/6小鼠脓毒症模型,分为CLP组、CLP+NC agomir组、CLP+miR-145-5p agomir组和假手术组,分离原代小鼠肺微血管内皮细胞(MPVECs), miR-145-5p模拟物或对照模拟物转染到MPVECs。采用双荧光素酶报告基因实验验证ROCK1和miR-145-5p的作用关系。挽救实验中,在LPS处理前24 h将MPVECs与ROCK1过表达载体(或空载体)和miR-145-5p模拟物共转染。检测caspase-3的转录活性、细胞凋亡率、miR-145-5p、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)和ROCK1的表达水平。结果:与假手术组相比,CLP组小鼠肺损伤程度,IL-1β、IL-6水平及caspase-3活性和细胞凋亡率均显著增加(P<0.05);MPVECs细胞中,与未处理的细胞相比,LPS刺激可显著诱导炎症细胞因子的分泌和细胞凋亡(P<0.05)。脓毒症小鼠中过表达miR-145-5p可减轻脓毒症诱导的肺损伤、细胞凋亡和炎症反应。在LPS处理的MPVECs细胞中,miR-145-5p也表现出抗凋亡和抗炎作用。ROCK1的上调逆转了miR-145-5p抑制caspase-3活性、抗凋亡和抗炎作用。结论:miR-145-5p通过下调ROCK1的表达,减轻了脓毒症诱导的急性肺损伤,有望作为脓毒症诱导的急性肺损伤治疗的潜在靶点。