目的:探讨丙泊酚介导细胞自噬及Nrf2信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将60只SPF级雄性SD大鼠分为假手术组、模型组和丙泊酚组,每组各20只。采用结扎左冠状动脉前降支法制备MI/RI损伤模型（缺血30 min,再灌注2 h）;丙泊酚组心肌缺血前15 min给予静脉输注丙泊酚6 mg·kg-1·h-1至再灌注2 h,假手术组和模型组静脉输注生理盐水3 mL·kg-1·h-1,再灌注2 h。使用超声心动图观察大鼠心脏功能,ELISA法检测心肌损伤标志物和心肌组织氧化应激因子水平,HE染色观察各组大鼠心肌组织病理变化,Western blot检测心肌组织中自噬和核转录因子E2相关因子2（Nrf2）信号通路相关蛋白水平。结果:LVEF、FS、LVWT、HR和LVSP水平等心功能指标在模型组、假手术组和丙泊酚组的差异均有统计学意义（P<0.05）。模型组CK-Mb、Mb和cTnI水平高于假手术组（P<0.05）,丙泊酚组低于模型组（P<0.05）;模型组SOD活性低于假手术组（P<0.05）,丙泊酚组高于模型组（P<0.05）;模型组MDA和LDH水平高于假手术组（P<0.05）,丙泊酚组低于模型组（P<0.05）。模型组P62、Nrf2、HO-1蛋白水平低于假手术组（P<0.05）,丙泊酚组高于模型组（P<0.05）;模型组LC3-II/LC3-I蛋白和Beclin1蛋白水平高于假手术组（P<0.05）,丙泊酚组低于模型组（P<0.05）。结论:丙泊酚可以改善大鼠MI/RI损伤和心肌组织过度自噬,降低心肌组织氧化应激反应,且可能与调节Nrf2信号通路有关。