目的:探究蒿本内酯介导PI3K/AKT/mTOR信号通路对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用机制。方法:40只大鼠随机分为假手术组、模型组、蒿本内酯组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组,每组各10只。采用改良大脑中动脉线栓法制作大鼠缺血再灌注损伤模型,比较各组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积比值、细胞凋亡阳性细胞数,检测脑组织中凋亡相关因子以及PI3K/AKT/mTOR信号通路的表达水平。结果:蒿本内酯组神经行为学评分、脑梗死体积比值、细胞凋亡阳性细胞数低于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组（P<0.05）;蒿本内酯组大鼠脑组织中凋亡相关因子Bcl2 mRNA水平高于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组（P<0.05）,而Bax、caspase3 mRNA水平低于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组（P<0.05）;蒿本内酯组大鼠脑组织中凋亡相关因子Bcl2蛋白及p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达高于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组（P<0.05）,Bax、caspase3蛋白表达低于模型组和蒿本内酯+PI3K抑制剂LY294002组（P<0.05）。结论:蒿本内酯可通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路来抑制神经细胞凋亡,进而发挥对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。