目的:探讨miR-124通过靶向转录激活因子3(STAT3)表达抑制食管癌的机制。方法:将培养转染后EC9706细胞分为miR-NC组、miR-124-mimics组、anti-miR-NC组、anti-miR-124组、miR-124+pGL3-Basic组、miR-124+pGL3-Basic-STAT3组、anti-miR-124+pGL3-Basic组、anti-miR-124+pGL3-Basic-STAT3组，未转染EC9706细胞为对照组，每组细胞各9株。采用流式细胞术、MTT法、免疫印迹(Western blot)、Transwell小室实验分别检验各组细胞的凋亡率、细胞增殖及STAT3、B淋巴细胞瘤因子2 XL(Bcl-xL)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)的表达量及细胞迁移及侵袭能力；双荧光素报告基因检测验证miR-124与STAT3的靶向关系。结果:与人正常食管上皮细胞相比，食管癌Eca-109、EC-1、EC9706细胞中miR-124表达下调(P<0.05),STAT3 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05);过表达miR-124可抑制癌细胞活力、迁移及侵袭能力(P<0.05),上调细胞凋亡相关蛋白表达(P<0.05),并靶向抑制STAT3的表达(P<0.05);过表达STAT3可部分逆转miR-124作用(P<0.05),促进癌细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05),抑制癌细胞凋亡(P<0.05)。结论:miR-124可靶向调控STAT3的表达，进而抑制食管癌细胞的增殖、迁移、侵袭及促进食管癌细胞凋亡。