目的:探讨分消走泄方作用于NLRP3炎症小体改善类风湿性关节炎(RA)的机制。方法:将50只SD大鼠分为正常组、模型组、药物干预低剂量、中剂量、高剂量组，每组各10只。除正常组外，余下4组大鼠均采用胶原诱导性关节炎法进行RA造模，期间给予各组大鼠生理盐水和相应的药物灌胃，连续28 d。每间隔8 d对大鼠足肿胀度进行评价，并通过HE染色法分析大鼠关节腔组织的病理变化。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠血清炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-8)及IL-17]水平；Wstern blot法检测NLRP3及其下游信号通路关键蛋白的表达水平。结果:与模型组相比，经不同浓度药物干预后的大鼠关节肿胀度均降低(P<0.05),且呈浓度依赖性，浓度越高，大鼠关节肿胀度改善越明显(P<0.05)。HE染色结果显示，与正常组比较，模型组中存在大面积软骨增生，并伴有一定程度的淋巴细胞浸润，且两则滑膜结缔组织增生，可见大量成纤维细胞；而药物干预组大鼠的踝关节组织中的软骨增生和炎性浸润现象均得到明显改善。模型组大鼠血清IL-10低于与正常组；TNF-α及IL-17水平高于正常组(P<0.05)。经不同剂量药物干预后的大鼠血清中IL-10水平升高(P<0.05);TNF-α及IL-17水平降低(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05)。与正常组对比，模型组、不同剂量药物干预组关节腔组织中NLRP3、Caspase-1及ASC蛋白含量均升高，其中药物干预组NLRP3、Caspase-1及ASC蛋白表达水平较模型组偏低(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:分消走泄方对类风湿性关节炎的治疗效果确切，机制可能与抑制NLRP3炎症小体而减轻炎症反应有关。