目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过葡萄糖转运体4(GLUT4)转位改善2型糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗，保护2型糖尿病大鼠的认知功能。方法:按照处理方式不同将50只大鼠随机分为正常组(con组)、糖尿病组(m组)、二甲双胍组(met组)、EGCG低剂量组(EL组)、EGCG高剂量组(EH组)组，每组各10只，除con组外，其余各组高脂饲养1个月后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病SD大鼠模型。met组给予二甲双胍治疗；EL组及EH组给予EGCG治疗；con组及m组均灌服生理盐水0.1 mL/kg,各组均治疗8周。Morris水迷宫实验后，处死大鼠，取海马，并收集血液。对比各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白水平。采用HE染色法观察海马结构；通过免疫组化法检查海马PM-GLUT4表达；通过Western blot检测海马组织总GLUT4(total GLUT4,T-GLUT4)和质膜GLUT4(PM-GLUT4)的表达情况。结果:与con组比较，m组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR、糖化血红蛋白均升高(P<0.05)。与m组比较，met组、EL组及EH组FBG、FINS、HOMA-IR、糖化血红蛋白均降低(P<0.05)。HE染色结果显示，met组、EL组及EH组海马组织损伤降低。免疫组化结果显示，与con组比较，m组GLUT4蛋白表达水平下降；与m组比较，met、EL及EH组GLUT4蛋白表达水平均上升。Western blot结果显示，与con组比较，m组PM-GLUT4蛋白表达水平下降(P<0.05);与m组比较，met组、EL组及EH组PM-GLUT4蛋白表达水平均上升(P<0.05)。结论:EGCG通过增加GLUT4转位，缓解2型糖尿病诱发的大鼠海马胰岛素抵抗，对海马组织结构和功能起到保护作用。