目的:探讨养正消积胶囊通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导肺腺癌细胞凋亡和自噬的作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台对养正消积胶囊重要的4个组分进行分析，筛选有效化合物及与肺腺癌相关基因，并对作用通路进行预测；使用DMSO法对养正消积胶囊成分进行提取后标记为DME25,取对数生长期肺腺癌A549细胞，依据不同DME25浓度分为空白对照组、DME25高(1∶200)、中(1∶1 000)、低浓度组(1∶5 000)。经药物干预48 h后，Western blot法检测细胞凋亡、自噬及PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平变化。结果:与正常对照组相比，DME25低、中、高浓度组中A549细胞增殖能力、迁移、侵袭能力减弱，凋亡率均增高，且呈剂量依赖性。Western blot结果显示，A549细胞经DME25干预24 h后，自噬标志蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1表达水平升高，同时促进LC3I向ILC3II转化(P<0.01)。与对照组对比，经DME25干预的各组A549细胞中的p-PI3K、p-AKT及p-mTOR蛋白含量均降低，加入PI3K激活剂740Y-P后，p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达均增多且Beclin-1、LC3II/LC3I的比值降低。结论:养正消积胶囊可能是通过下调A549细胞中PI3K、AKT、mTOR磷酸化水平，促进细胞自噬，抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的促癌作用。