目的:探讨电针预处理对脑缺血后神经胶质细胞缝隙连接通讯功能的影响及其作用机制。方法:将96只雄性大鼠随机分为4组，即假手术组(A组)、大脑中动脉闭塞模型(MCAO)组(B组)、电针预处理+MCAO组(C组)及缝隙连接抑制剂甘珀酸(CBX)+MCAO组(D组),每组各24只。A组大鼠不接受MCAO模型构建；B组大鼠仅接受MCAO模型构建；C组大鼠于电针治疗3周后，接受MCAO模型构建；D组大鼠于术前2 h预先侧脑室注射10μL CBX(5μg/μL),接受MCAO模型构建。分别于再灌注12 h、再灌注3 d进行取材，每次每组取12只大鼠。采用免疫荧光双标法观察星形胶质细胞上Cx43表达情况，采用Western blot法检测缺血半暗区神经胶质细胞缝隙连接通讯相关蛋白(Cx43、p-Cx43-S368、p-Cx43-S262、GFAP、PKC、Neun、eNOS、AT1R)表达情况。结果:Cx43主要表达于星形胶质细胞膜表面及突起部位。再灌注12 h, B组、C组、D组Cx43、GFAP荧光强度均高于A组(P<0.05)。再灌注3 d, B组、C组、D组Cx43、GFAP荧光强度均高于A组(P<0.05);C组、D组Cx43、GFAP荧光强度均低于B组(P<0.05)。再灌注12 h, B组、C组、D组Cx43、p-Cx43-S368、p-Cx43-S262、GFAP、PKC、AT1R均高于A组(P<0.05),NeuN、eNOS均低于A组(P<0.05)。再灌注3 d, B组、C组、D组Cx43、p-Cx43-S368、p-Cx43-S262、GFAP、PKC、AT1R均高于A组(P<0.05),NeuN、eNOS均低于A组(P<0.05);C组、D组Cx43、p-Cx43-S368、p-Cx43-S262、GFAP、PKC、AT1R均低于B组(P<0.05),NeuN、eNOS均高于B组(P<0.05)。结论:电针预处理可能通过调节神经胶质细胞缝隙连接通讯相关蛋白的表达，促进脑缺血后神经血管重构，发挥脑保护作用。