目的:探究SHP-2如何调控STAT3-PI3K-AKT信号通路对CNE-1细胞中的活化状态及其对肿瘤生物学行为的影响，并进一步探讨其相关分子机制。方法:采用Western blot检测CNE-1细胞中SHP-2、STAT3、PI3K的表达水平。设CNE-1组为空白组；将空白慢病毒转染至CNE-1细胞后作为NC-SHP-2组；将si-SHP-2病毒转染到CNE-1细胞后作为si-SHP-2组，检测并比较各组SHP-2、STAT3、p-STAT3、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT的表达水平；平板克隆检测细胞增殖活性；CCK-8检测各组细胞活性；细胞划痕检测各组细胞迁移；Transwell检测各组细胞侵袭；流式细胞术检测各组细胞凋亡；Western blot检测凋亡相关蛋白(Bax、Caspase-3和Bcl-2)的表达水平。结果:SHP-2、STAT3、PI3K在CNE-1细胞中均为高表达。与NC-SHP-2组比较，si-SHP-2组细胞中的p-STAT3,p-PI3K和p-AKT表达显著下调(P<0.05),细胞相对数量、增殖速率、迁移和侵袭速率均显著降低(P<0.05),而细胞凋亡率显著增加(P<0.05)。与NC-SHP-2组比较，si-SHP-2组细胞Bax和Caspase-3的表达水平升高；Bcl-2表达水平降低(P<0.05)。结论:SHP-2在CNE-1细胞中高表达，SHP-2与STAT3-PI3K-AKT通路的激活密切相关，沉默CNE-1细胞中SHP-2的表达能有效降低鼻咽癌的发展。