目的:基于溶酶体钙离子通道瞬时受体电位粘脂素亚家族1（TRPML1）探讨罗哌卡因在诱导心肌细胞自噬性凋亡中的作用机制。方法:将H9c2心肌细胞分为对照组、ROP诱导组、罗哌卡因+TRPML1抑制剂（1.25μmol/L ML-SI1）、罗哌卡因+活性氧（ROS）清除剂（100μmol/L NAC）组。CCK-8检测各组细胞增殖活性；Annexin V-APC/PI流式细胞术检测细胞凋亡；流式细胞术检测ROS含量和钙离子水平；免疫荧光双染LC3与LAMP-1,观察自噬小体与溶酶体膜蛋白的共定位情况；Western blot检测凋亡相关（Caspase-3、cleaved Caspase-3）、自噬相关（LC3-Ⅱ/Ⅰ、P62）蛋白表达情况。结果:与对照组相比，罗哌卡因诱导组细胞增殖活性降低，细胞内ROS和钙离子含量升高（P<0.05）;当TRPML1表达被抑制时，能够降低细胞内ROS和Ca2+水平，同时减少自噬小体的蓄积，改善细胞凋亡。结论:局麻药罗哌卡因通过激活ROS/TRPML1途径致自噬流受阻，从而引起ROS、Ca2+和自噬小体的过度累积，导致心肌细胞出现凋亡。